LE DEPRESSIONI INFANTILI
Renato Cocchi, neurologo e psicologo medico

Testo del 1985, ripubblicato senza aggiornamento bibliografico e con le sole variazioni tra parentesi quadre.

Testo in inglese
Depressione e stress

Home Page / / Pagina iniziale

Questo testo, su un argomento la cui importanza nell'ambito della neuropsichiatria infantile si va sempre più imponendo, rifletterà in maniera particolare le vedute e le esperienze terapeutiche dell'Autore e si discosterà, in parte, da concetti e classificazioni comunemente accettati.

Anni di esperienza e un ampliamento dei risultati terapeutici in ambiti non prevedibili sulla scorta delle opinioni correnti in proposito fanno ritenere che questa sia una strada percorribile non solo da un punto di vista clinico, ma perfettamente in accordo con la ricerca neurofisiologica di base, e foriera di una comprensione e di una terapia più adeguate.

Il concetto di depressione — infantile, per ciò che riguarda i nostri interessi, ma lo stesso potrebbe valere per quella degli adulti — non verrà più inteso, come usualmente viene fatto, nel senso di " caduta del tono dell'umore " che invece ne è solo uno dei sintomi, e tra l'altro non sempre presente, ma nel senso inibizione (depressione, in senso dinamico) di alcuni meccanismi neurochimici cerebrali.

Questa inibizione (o ridotto funzionamento) sarà considerata all'origine di particolari sintomi che indicheremo come difettuali, dovuti cioè a un deficit di funzionalità. Potremo però, e ciò avverrà nella maggior parte dei casi, trovare accanto a sintomi difettuali, sintomi che rifletteranno l'azione compensatoria dovuta ad una iperfunzione di altri meccanismi neurochimici, e che chiameremo sintomi di compenso.

In questo modo l'orizzonte della malattia depressiva si amplia e può comprendere non solo le depressioni manifeste (reattive, vitali o miste) più tipiche dell'adulto, ma non sconosciute nell'infanzia, ma anche le depressioni cosiddette mascherate, le somatizzazioni psicosomatiche e tutte quelle affezioni che beneficiano di adeguata terapia antidepressiva-ansiolitica e che non sempre sono state individuate come depressive in quanto in esse spesso manca il sintomo " caduta del tono dell'umore ", o la sua presenza è sfumata al punto che esso sembra più secondario agli aspetti somatici di una malattia di cui non si è percepita l'origine depressiva.

Sulla base di queste premesse, la malattia depressiva è sempre un disordine neuropsichico (e nel bambino la cosa è molto più evidente che nell'adulto) anche se il livello neurologico implicato è quello più fine della sinapsi, che non quello, più grossolano, del neurone.

A ciò si deve aggiungere che la malattia depressiva è sempre una condizione morbosa che implica l'intero organismo, nelle sue componenti neurovegetativa, motoria, intellettiva, oltre che affettiva, quest'ultima responsabile, in gran parte, del conseguente intacco dei rapporti relazionali e sociali, se essi non erano già causa della malattia stessa.

Da quanto sopra, è evidente il riferimento che occorre fare alla nozione di omeostasi intesa come una spiccata tendenza dell'organismo al miglior equilibrio possibile, quello nei limiti del quale tutte le funzioni vitali, e neuropsichiche funzionano al meglio delle loro possibilità. Un tale equilibrio è il frutto degli adattamenti selettivi intervenuti nel corso di milioni di anni negli organismi viventi a partire dai più semplici, per prima comparsi, fino alla specie umana.

Si deve dire che un organismo raffinato, adattabile, come è quello umano, e il suo organo più complesso, il cervello pur avendo raggiunto alti livelli di specializzazione, non possono essere messi totalmente in crisi tanto facilmente. A tal fine esiste tutta una riserva di meccanismi di aggiustamento (meccanismi compensativi) tali da poter ridurre al minimo le conseguenze di un disfunzionamento parziale.

Naturalmente, per quante compensazioni possano essere messe in atto, si tratta poi di un numero limitato, e potrà accadere che esse non riescano a far fronte ad un danno che oltrepassi i limiti di tolleranza per una certa area cerebrale che presiede ad una certa funzione ed allora quell'area e quella funzione verranno abbandonate, anche se non completamente, perché in quest'ultimo caso si avrebbe una atrofia.

Si può comprendere come allora, a meno di un danno traumatico preciso, le prime ad essere disattivate siano quelle aree che presiedono alle capacità acquisite per ultime (in ordine: meccanismi logico-formali, motricità fine, linguaggio) che sono tipiche dell'essere umano adulto evoluto, mentre saranno più difese quelle più primitive, che presiedono alla vita neurovegetativa.

Tra questi due estremi sono possibili tutte le condizioni intermedie, ed il processo di senescenza cerebrale ne dà atto in maniera precisa. Lo stesso avverrà, ma in maniera inversa, se il danno si è prodotto in un momento evolutivo: a seconda dell'entità del danno, e del momento in cui il cervello è stato colpito, verranno acquisite quelle capacità neuropsichiche che sono compatibili con l'equilibrio (precario) che si è venuto a determinare, e non si avranno invece le acquisizioni più specializzate (si noti ciò che avviene nell'insufficienza mentale).

Si deve aggiungere ancora una supposizione, che però serve ad interpretare precisi riscontri clinici. E' evidente che un danno cerebrale, anche quando l'agente lesivo abbia azione diffusa, come avviene ad esempio nelle encefaliti, non colpisce in maniera uniforme tutte le strutture e funzioni del cervello. E ciò è probabilmente dovuto al fatto che esiste una vulnerabilità differenziale delle diverse aree cerebrali, per cui quelle che presiedono funzioni più primitive risultano anche le più protette.

Si veda, a questo proposito, quanto succede in certe forme gravissime di coma, in cui manca quasi attività elettrica cerebrale rilevabile (al controllo EEG) ma in cui funzioni neurovegetative come respirazione, digestione, circolazione sanguigna, emissione di urina e feci, termoregolazione, ecc. possono invece essere conservate.

Sarà quindi agevole comprendere, da quanto si è detto, come anche in situazioni di preciso danno cerebrale, con lesione specifica, non ci sarà solo la funzione principalmente e pesantemente implicata ad essere messa fuori uso, ma accanto ad essa altre funzioni potranno risultare intaccate, e rese meno valide.

Questo intacco sarà appunto di tipo depressivo, nel senso che abbiamo dato a questa parola: inibizione di particolari circuiti neurochimici, con o senza compensi dovuti ali 'iperfunzione di altri. Esiste infine un altro aspetto che comincia ad essere sempre più valutato:

il danno cerebrale corrisponde alla distruzione dell'area cerebrale colpita (per cui il danno della funzione ha un corrispettivo nella lesione anatomica) oppure esistono danni in cui, pur non essendovi distruzione, si viene a determinare il blocco funzionale, in quanto il livello di funzionamento è tale da impedire l'atrofia (ex non uso), ma non sufficiente per permettere lo svolgersi della funzione?

E a seconda della risposta, la plasticità cerebrale, cioè capacità di riparare la lesione, è soltanto di tipo vicariante (la parte lesa può essere sostituita da una parte vicina che ne assume compiti e funzioni) oppure può anche essere di tipo riattivante (la parte lesa, non funzionante, ma non distrutta, può essere riattivata se vengono ristabilite condizioni neurochimiche adeguate)?

In base ad esperienze personali, sembra di dover dare una risposta positiva anche all'ipotesi di una riattivazione che, comunque, sarà tanto più efficiente quanto minore è l'età del soggetto, e quanto prima viene impostato il trattamento terapeutico. In base a queste premesse, dovrebbe risultare chiaro che riteniamo che fenomeni depressivi possano esistere da soli, ma possano anche essere sintomi d'accompagnamento di tutta un’ altra serie di affezioni lesionali come l'insufficienza mentale, le paralisi cerebrali infantili, l'epilessia, la sindrome di Down, ecc.; e non è assolutamente detto che si tratti di una depressione secondaria, il risultato cioè di una perdita di autostima dovuta alla coscienza della propria infermità, e del conseguente handicap sociale, (che però può sempre esserci!), ma potrebbe essere appunto una depressione primaria, nel senso da noi individuato.

Questo tuttavia non vuoi dire che non esistano situazioni morbose che sono solo depressive — si tratta anzi del più frequente riscontro che si fa nella pratica della neuropsichiatria infantile —, depressioni a monte delle quali, se danno c’è stato, esso è restato limitato ad una caduta di funzionalità, la cui espressione sintomatica sarà di tipo difettuale, o in cui l’entrata in funzione di meccanismi compensatori ci fa comprendere lo sforzo che l’organismo fa per mantenere una omeostasi che ha rischiato di essere, a certi livelli, scompaginata.

Riassunto.

Per depressione (infantile) si intende l’inibizione di certi meccanismi neurochimici, causa di sintomi difettuali, accompagnata o meno dall’iperfunzione compensatoria di altri meccanismi neurochimici, ciò che da origine ai sintomi di compenso. Il sintomo " caduta del tono dell’umore " può essere o non essere presente.

La malattia depressiva implica sempre l’intero organismo nelle sue componenti affettiva, intellettiva, motoria, neurovegetativa e si ripercuoterà sui rapporti relazionali e sociali. La depressione può presentarsi da sola, o essere sintomo di accompagnamento di forme neuropsichiatriche lesionali come insufficienza mentale, paralisi cerebrali infantili, epilessia, sindrome di Down, ecc.

In questi ultimi casi, accanto a una depressione primaria di questo tipo, si potrà riscontrare anche una depressione secondaria come risultato della coscienza del proprio handicap.

Eziopatogenesi.

Appare sempre più evidente che tutti gli agenti patogeni in grado di agire sul Sistema Nervoso Centrale, e si tratta di agenti fisici, chimici, infettivi specie virali, e psicologici, determinano principalmente un tipo unico e aspecifico di risposta difensiva centrale, che viene attuata tramite meccanismi GABAergici [nell’ambito delle reazioni di stress].

E’ stato riscontrato dalla ricerca neurofisiologica di base che le vie GABAergiche, nei mammiferi e nell’uomo, sono particolarmente fragili alla nascita e nel periodo della prima infanzia, e, anche in accordo con dati di ricerche clinico-terapeutiche personali, la depressione infantile è una malattia in cui esiste sempre uno squilibrio GABAergico di base.

Le cause della depressione infantile saranno quindi riferibili ad agenti fisici, chimici, infettivi o psicologici che abbiano agito in periodo critico. Questo tipo di impostazione modifica completamente i rapporti di causalità, innanzitutto perché privilegia ampiamente, per una condizione morbosa che sembrerebbe solo psichica, fattori che in grande maggioranza non sono psicologici.

In secondo luogo perché quelle che spesso sono state individuate come cause psicologiche del disturbo infantile (alterata relazione madre-bambino, ad esempio) ad un esame più approfondito si mostrano, per lo più, come conseguenze.

Se infatti, per una qualsiasi delle cause non psicologiche che andremo ad elencare, la soglia emotiva del bambino è stata e continua ad essere alterata e/o si sono modificati ritmi biologici fondamentali come il sonno e l’alimentazione, non sarà difficile che avvenga, come è stato riscontrato, che anche la migliore disponibilità di una madre possa essere messa in crisi.

Bambini che piangono di continuo, non mangiano o, peggio, non dormono per mesi e mesi, impedendo alla madre di dormire, producono in quest’ultima fatica e stress (e la perdita del sonno è uno degli stress peggiori!), con la conseguenza che anche la madre migliore, a meno che non abbia vocazione per la santità, sarà portata a controreagire nel migliore dei casi con l’indifferenza affettiva, nel peggiore — e per fortuna capita di rado — con il figlicidio.

Tra questi due estremi sono possibili tutte le reazioni intermedie, con il risultato di menomare la relazione emotiva madre-bambino che è fondamentale nella prima infanzia; per questa via quindi si aggrava ulteriormente il disturbo del bambino.

In questo modo si instaura un circolo vizioso che ha alla sua origine un agente non psicologico del disturbo psichico, ma che viene continuamente alimentato dal successivo disturbo relazionale madre-bambino.

Se, come superficialmente si è fatto per anni e anni, e come spessissimo si continua a fare, ci si limita a rilevare l’atteggiamento materno di ostilità, non valutandone la funzione controreattiva, e lo si giudica la causa iniziale, si rischia non solo di non comprendere l’esatta dinamica del disturbo attuale, ma di applicare metodi terapeutici che, per forza, non daranno i risultati sperati.

Tanto più che questi metodi da un lato implicano un’azione della madre e in quest’ultima alimentano sentimenti di inadeguatezza e di colpevolezza, dall’altro lato è proprio su questa supposta madre colpevole che si dovrebbe fondare il trattamento terapeutico.

Con questo non si vuole assolutamente affermare che non esistano disturbi depressivi dell’infanzia la cui origine sia solo psicologica, per lo più materna. Ci sono, ma essi sono molto più rari di quanto abitualmente si ritiene. Per quel che è l’esperienza personale, essi non raggiungono il 10% di tutte le forme depressive incontrate. E’ probabile anzi che essi siano anche in numero minore, alcuni agenti lesivi non essendo ancora stati messi in giusta luce.

Stabiliti questi criteri, si può comprendere che la malattia depressiva, quando è l’unico quadro clinico morboso, abbia come momenti eziologici quasi tutti quelli che sono alla base della insufficienza mentale (quando l’azione lesiva sia stata meno intensa) e in più in certo numero di cause psicologiche, le une e le altre comunque tali da condurre ad una ridotta funzionalità di meccanismi neurochimici, e alla ipercompensazione di altri.

Nel caso invece in cui la depressione sia un sintomo di accompagno di malattie lesionali del sistema nervoso centrale, le cause psicologiche non potranno essere agenti primari, ma fattori di quella quantità di depressione secondaria che si può sempre aggiungere ad una depressione primaria di qualsiasi origine.

Se la depressione infantile rappresenta l’unico quadro morboso, ne distingueremo così le cause:

— predisposizione ereditaria (non ancora ben valutata statisticamente, ma di accertato riscontro);

— cause prenatali: tutte quelle che riducono l’apporto di ossigeno al cervello del feto; infezioni intra-uterine; intossicazioni, sia quelle endogene che quelle esogene, e tra queste ultime si devono ricordare le conseguenze di abuso di sostanze psicostimolanti, dal fumo alle droghe pesanti; gravi stati di ansia della madre;

— perinatali: (sono le più frequenti) parto accelerato, parto prolungato, prematurità, postmaturità, gemellarità, parto complicato, asfissia neonatale, iperbilirubinemia non grave, ridotto peso alla nascita, cordone ombelicale avvolto intorno al collo, o corto, taglio cesareo, anche quando deciso fin dall’inizio, e non dopo un travaglio che si stava prolungando, exanguino-trasfusione per incompatibilità RH;

— post-natali: trauma cranico non grave, malattie virali che producano screzi encefalitici (influenze, morbillo, ma soprattutto pertosse!), tossicosi metaboliche non gravi, malattie cardiache che riducano l’ossigenazione cerebrale, esiti di epatite virale, esiti di malattie renali, malattie fisiche prolungate, traumi psichici (disturbato rapporto madre-bambino, perdita di uno o di entrambi i genitori, internamento in brefotrofio; atmosfera familiare gravemente disturbata).

Le cause qui indicate ai vari livelli dello sviluppo dell’individuo possono naturalmente sommarsi, non solo, come abitualmente avviene: causa somatica + causa psicologica, ma anche varie cause somatiche tra di loro; o ancora predisposizione ereditaria + causa somatica + causa psicologica, e così via.

L’incidenza della malattia depressiva nei bambini, nelle sue varie forme, è stata valutata tra 1/6 e 1/3 della popolazione infantile.

Riassunto.

Una risposta difensiva dell’organismo a cause patogene che vadano a colpire il Sistema Nervoso Centrale implica meccanismi GABAergici. Tale risposta è aspecifica ed è tale per traumi di origine fisica, chimica, infettiva o psicologica.

Tra i suoi effetti, l’abbassamento di soglia emotiva, che, a sua volta, può essere causa di ulteriore disturbo nei rapporti relazionali, in particolare, nella primissima infanzia, nella relazione madre-bambino.

Le cause della depressione infantile, oltre ad una predisposizione familiare, in certi casi, sono in gran parte quelle che, ad un livello d’azione più intenso, determinano l’insufficienza mentale, e si distingueranno in prenatali, perinatali e postnatali.

A queste ultime si devono aggiungere cause psicologiche che, come primitive, si riscontrano solo nella depressione infantile, quando questa rappresenta l’unico quadro morboso.

Quadro clinico.

II quadro sintomatologico della depressione infantile è multiforme, e può essere diverso, a seconda dell’età, della gravita della malattia, e dei compensi posti in atto.

In ogni caso, dopo la nascita, comprenderà sempre sintomi somatici e psichici, con un aumento dei sintomi psichici man mano che ci si avvicina all’età adolescenziale.

Nel periodo intrauterino il sintomo tipico di risposta allo stress è l’iperattività in utero (probabilmente dovuta a iperfunzione di vie eccitatorie dopaminergiche non più adeguatamente controllate per la caduta dei poteri inibitivi GABAergici).

Ulteriore conferma di una depressività fetale è data dal liquido amniotico tinto di meconio, che si riscontra al momento della rottura del sacco amniotico, all’inizio del travaglio di parto, e che è considerato l’equivalente della diarrea postnatale.

In epoca immediatamente neonatale, e nel primo anno di vita i sintomi depressivi difettuali più comuni sono:

— riduzione o perdita del sonno, o alterazione del ritmo sonno-sveglia (" il bambino ha preso il giorno per la notte! ");

— riduzione o perdita dell’appetito;

— pianto continuo;

— stitichezza;

— facilità alle malattie da raffreddamento;

— pallore.

Sono invece sintomi di compenso:

— aumento del sonno (porta ad un aumento della neoproduzione di GABA);

— aumento dell’alimentazione o bulimia (porta ad una maggiore introduzione di precursori tra cui glucosio e triptofano);

— succhiarsi il dito (determina attivazione di aree cerebrali molto ampie);

— aumento del [bisogno di] contatto termico-tattile con la madre, che viene così obbligata ad un rapporto stretto, erroneamente giudicato come iperprotettivo (ha invece azione ansiolitica);

— disturbi " caratteriali " (determinano increzione surrenalica ad azione positiva sulla ipotensione, e sulla neoproduzione di serotonina);

— dondolarsi o farsi dondolare (azione ansiolitica, per probabili afferenze vestibolo-limbiche) ;

— iperattività (sintomo di aggravamento della depressione).

  Altri sintomi di non facile classificazione:

— gastroenteriti non infettive, con diarrea;

— persistenza della crosta lattea;

— facilità al vomito;

— acetonemia in corso di febbre;

— convulsioni febbrili;

— ritardo motorio semplice, o ritardo del linguaggio semplice.

Tra il 2° anno e l’ingresso nella scuola elementare i sintomi difettuali della depressione infantile sono:

— disturbi del sonno, anche solo risveglio mattutino anticipato;

— appetito scarso, o con scelta alimentare ridotta;

— pianto facile;

— stitichezza;

— facilità alle malattie da raffreddamento;

— pallore;

— astenia;

— freddolosità;

— tristezza;

— isolamento;

— gioco solitario, o con pochissimi compagni;

— diversità di comportamento tra mattino e pomeriggio (alcuni sono più sereni al mattino, altri al pomeriggio).

Sintomi di compenso, in questo periodo, sono:

— bulimia;

— voracità per i dolciumi (serve ad aumentare la neoproduzione di GABA [tramite il ciclo di Krebs]);

— ricerca attiva di caffè o vino (bevande euforizzanti);

— preferenza alimentare per il brodo di carne (contiene glutammina e/o glutammato, precursori del GABA);

— succhiarsi il dito;

— dipendenza accentuata dalla figura materna;

— disturbi caratteriali;

— necessità di porsi al centro dell’attenzione (aumenta l’autostima?);

— scelta di compagni più piccoli per il gioco, (con i più piccoli il livello delle proprie capacità diventa adeguato, e spesso, essendo poi il più robusto, diventa il capetto);

— dondolarsi;

— masturbazione neurotica (compenso adrenergico durante l’orgasmo);

— iperattività.

Sono ancora riscontrabili questi altri sintomi, ma non è chiaro se siano difettuali o di compenso:

— balbuzie;

— tics;

— diarree improvvise, senza ragione;

— digrignare i denti nel sonno;

— parlare nel sonno;

— pavor nocturnus;

— variazioni del tono dell’umore, in relazione ai cambiamenti del tempo;

— stato di maggior benessere durante l’estate;

— gelosia fraterna;

— enuresi;

— encopresi;

— rituali prima di mangiare, o al momento di andare a letto;

— rifiuto panico di frequentare la scuola materna (equivalente della fobia della scuola?);

— ritardo semplice del linguaggio e modesto ritardo motorio.

L’ingresso nella scuola elementare, di per se stesso, può smascherare una depressività di fondo in bambini che fino a quel momento erano stati in una situazione di benessere, o almeno tale sembrava. Tra i 6 e gli 11-12 anni avremo, come sintomi difettuali:

— disturbi del sonno (difficoltà all’addormentamento, o frequenti risvegli durante la notte, o risveglio mattutino anticipato);

— disturbi dell’alimentazione, o scelta alimentare ridotta;

— pianto facile;

— stitichezza;

— facilità alle malattie da raffreddamento;

— pallore;

— astenia;

— freddolosità;

— cefalea (frontale o nucale);

— tristezza;

— inibizione emotiva;

— permalosità;

— gioco solitario, o con pochi amici;

— linguaggio puerile; goffaggine motoria;

—disturbi di apprendimento, per difficoltà di attenzione, concentrazione, memoria, ideazione.

Sono invece sintomi di compenso, in questo periodo:

— bulimia;

— voracità per i dolciumi;

— voracità per il brodo;

— ricerca attiva di sostanze psicostimolanti (caffè, vino o alcolici);

— disturbi caratteriali;

— tendenza all’ordine e alla meticolosità (azione ansiolitica perché permette un controllo sulla realtà che sta intorno?);

— ricerca di situazioni di rischio;

— masturbazione neurotica;

— voler essere al centro dell’attenzione (una forma diversa per imporre una dipendenza?);

— far il buffone, specie in classe (aumenta l’autostima, per aumento della considerazione del gruppo dei pari);

— tendenza a dir bugie o alla mitomania (un’altra maniera per essere al centro dell’attenzione?);

— dipendenza dalla figura materna o da un sostituto (maestra, nella scuola elementare);

— scelta prevalente o esclusiva di compagni più piccoli per il gioco;

— iperattività.

Altri sintomi spesso presenti, ma di difficile inquadramento:

— balbuzie;

— tics;

— enuresi;

— encopresi;

— diarree improvvise, immotivate;

— digrignare i denti nel sonno;

— parlare nel sonno;

— pavor nocturnus;

— rituali, anche al di fuori dell’inizio del pasto o dell’andata a letto;

— situazione di maggior benessere d’estate;

— variazioni del tono dell’umore, in rapporto alle variazioni meteorologiche;

— iperidrosi;

— permalosità;

— autocommiserazione;

— autosvalutazione;

— elusione dell’ostacolo;

— litigiosità e/o gelosia fraterna;

— certe forme di fobia della scuola.

A partire il periodo della pubertà e nell’adolescenza la depressione infantile acquista, da un punto di vista sintomatologico, quasi tutte le caratteristiche della depressione degli adulti, compresa la perdita della speranza che porterà al tentato suicidio o al suicidio.

Mancherà però un sintomo non infrequente nell’età adulta, a partire dal 4° decennio di vita, e che è l’idea (a metà tra il depressivo e il delirante) di rovina.

Riassunto.

I sintomi della depressione infantile tendono a dissociarsi da quelli della depressione dell’adulto quanto più il bambino è piccolo. Prevalentemente, la depressione infantile ha sintomi somatici di intacco di ritmi biologici fondamentali (sonno, alimentazione, evacuazione), sintomi di rallentamento dello sviluppo di certe acquisizioni (linguaggio, motricità e apprendimento scolastico) e sintomi psichici (dal pianto alla depressione del tono dell’umore).

I sintomi psichici si fanno man mano più frequenti quanto più il soggetto si avvicina all’adolescenza, età nella quale non esistono molte differenze con la depressione dell’adulto. I sintomi di compenso, o agiscono per via somatica, aumentando la funzionalità dei circuiti GABAergici, o contrastando l’ipotensione, o agiscono per via psichica, riducendo l’ansia o aumentando l’autostima.

Prognosi.

Questo è un argomento difficile a proposito del quale le conoscenze sono in corso di radicale cambiamento, sia per quel che riguarda gli efletti della depressione infantile in età evolutiva, sia anche per quelli che si riverbereranno nella vita adulta.

Naturalmente la prognosi sarà tanto peggiore quanto più grave è la depressione, quanto meno l’organismo è stato in grado di mettere in atto meccanismi di compenso, quanto maggiore è la componente biologica implicata, quanto prima la depressione si è manifestata e quanto più si è mantenuta.

Il fatto che la depressione infantile sia stata ignorata per tanti anni, e anche ora, nella maggior parte dei casi, venga misconosciuta, non ha ancora apportato una sufficiente quantità di ricerche su quest’argomento, sia nel caso che la depressione non sia stata curata, sia nel caso che essa sia stata curata.

Qualora essa non venga curata, questi sono gli elementi che ci sembra di dover puntualizzare: — non è chiaro se l’organismo sia in grado di superare completamente, con le sole sue forze, qualsiasi depressione di qualunque gravita.

Di certo un buon numero di sintomi, spesso i più appariscenti, possono modificarsi, ridursi, o scomparire. Se però si fa una indagine accurata, ci si accorge che un certo numero di altri è rimasto sullo sfondo. A questo fine gioca un suo ruolo l’apprendimento non razionalmente conscio di meccanismi sostitutivi, alcuni dei quali però (si pensi a quelli che agiscono sulla adrenalina e noradrenalina come aggressività, masturbazione neurotica, ricerca di situazioni di rischio, ecc.) possono diventare una componente essenziale per la strutturazione della personalità adulta;

— in certi casi però l’organismo non ce la fa da solo nemmeno a trovare una forma accettabile di compensazione, e in questo caso i sintomi difettuali saranno quelli che plasmeranno la personalità del soggetto (si pensi, ad esempio, il cosiddetto carattere introverso);

— il disturbo dell’apprendimento scolastico su base depressiva può incidere pesantemente su tutta la carriera scolastica;

— forme di pseudo-insufficienza mentale su base depressiva possono stabilizzarsi in età adulta in vera insufficienza mentale, anche se, di solito, di grado modesto;

— cominciano ad uscire sempre più studi da cui risulta che malattie psichiatriche della vita adulta (depressione, schizofrenia, tossicodipendenza) hanno avuto antecedenti psicopatologici di depressione infantile misconosciuta, in una percentuale di gran lunga maggiore di quella che risulterebbe da una pura probabilità statistica, (fino ad oltre 1’80% dei casi).

Non sappiamo però quale sia la percentuale di ex depressi infantili che ha sviluppato una malattia psichiatrica nell’età adulta; — si comincia a sospettare che fino all’era preantibiotica tutta una serie di depressi infantili, quelli che avevano come sintomo la facilità alle malattie da raffreddamento, morisse in età evolutiva di broncopolmonite. Con le terapie antibiotiche attuali questa prognosi è praticamente scomparsa, ma questo può aver modificato una selezione " naturale " per quanto riguarda le malattie psichiatriche.

Si pensi che ora si cominciano a vedere soggetti con sindrome di Down che hanno 40 anni, mentre 40 anni fa un bambino Down di 10 anni era un evento molto raro.

Il trattamento terapeutico, se ben condotto, è in grado di modificare completamente il quadro della depressione infantile, e se applicato in tempo e per un periodo adeguato, di superare gli eventuali ritardi accumulati.

E’ possibile, e ci sono gli elementi per pensare che sia così, che un trattamento antidepressivo effettuato adeguatamente in età infantile abbia anche una azione preventiva su eventuali maggiori disturbi psichiatrici dell’età adulta, ma non esistono studi in proposito.

Riassunto.

La prognosi della depressione infantile è funzione della gravita del quadro olinico, delle autonome capacità di compensazione dell’organismo, dell’età di insorgenza e della durata della malattia, ed è completamente diversa a seconda che sia curata o no.

Non è accertato che l’organismo depresso sia sempre in grado, da solo, di superare la malattia, anche se si riscontrano di fatto miglioramenti. I disturbi dell’apprendimento scolastico e la pseudoinsuffienza mentale possono stabilizzarsi, e non essere più reversibili.

Esistono dati che pongono in una depressione infantile misconosciuta gli antecedenti psicopatologici di certe malattie psichiatriche dell’età adulta, ma una relazione diretta non è stata ancora adeguatamente investigata.

Se la depressione infantile viene curata adeguatamente, la prognosi è favorevole, con completa remissione. Non è però accertato — anche se ci sono elementi per pensare che sia così — se una terapia in età infantile abbia anche azione preventiva su un certo numero di disturbi psichiatrici dell’età adulta.

Trattamenti terapeutici.

Tenuto conto delle diverse possibilità patogenetiche della depressione infantile, le terapie in grado di agire con efficacia su di essa sono più di una. In tutti i casi in cui l’origine sia somatica, o prevalentemente tale, una psicofarmacoterapia accorta è in grado non solo di ottenere risultati in tempi piuttosto brevi, ma di stabilizzarli, se mantenuta per un periodo di tempo adeguato.

Quando invece l’origine sia indubitabilmente psicologica o relazionale, una psicoterapia individuale, o della famiglia, possono essere di per se stesse risolutive, anche se tempi e costi non saranno lievi.

Terapie comportamentali che agiscano sul rinforzo dell’autostima, o sulla riduzione delle risposte aggressive, o per una progressiva desensibilizzazione di fronte a stimoli fobici possono trovare, in particolari forme, una loro precisa giustificazione, con prospettive di successo.

Il medesimo discorso può essere per una terapia occupazionale mirata, o anche per una terapia psicomotoria, stanti gli effetti di riduzione dei cosiddetti disturbi caratteriali che quest’ultima ha dimostrato di possedere.

Nulla vieta infine di utilizzare contemporaneamente più di un approccio terapeutico nel medesimo soggetto, per ottenere in questo modo una azione sinergica.

Riassunto.

A seconda dell’origine, nella depressione infantile possono essere usate terapie farmacologiche, psicoterapie individuali o della famiglia, terapie comportamentali, terapia occupazionale, terapia psicomotoria o combinazioni tra queste.

Bibliografìa

AA.VV., Criteri di intervento terapeutico nel bambino con handicap, (a cura di R. Cocchi) 2’ ediz. Montefeltro, Urbino 1983.

Ajuruaguerra J.de, Manuale di psichiatria del bambino. Masson, Milano 1979.

Barnett L. A., Research note; young children’s resolution of distress through play. J. Child Psychol. Psychiat. 25, 477-483, 1984.

Brumback R. A, Staton R. D., Learning disability and childhood depression. Am. ]. Orthopsychiat. 53, 269-281, 1983.

Carek D. J., Santos A. B., Atypical somatoform disorder following infection in children - Adepressive equivalent? J. Din. Psychiat. 45, 108-111, 1984.

Chabrol H., Le suicide de l’adolescent. Neuropsychiat. Enfance Adolesc. 30, 579-588, 1982.

Cocchi R., Prime esperienze sull’uso di una associazione a basso dosaggio di amitriptilina + perfenazina nella terapia del disadattamento scolastico. Rass. Studi Psichiat. 63, 862-870, 1974.

Cocchi R., L’obesità esogena (o essenziale) come ipercompensazione di un meccanismo bio-fisiologico omeostatico? Acta Neurol. 31, 753-758, 1976.

Cocchi R., Antidepressive properties of 1-glutamine. Preliminary report. Acta Psychiat. Belg. 76, 658-666, 1976.

Cocchi R., L’ipotesi di sostituzione adrenergica-noradrenergica nella masturbazione infantile abituale. Rass. Studi Psichiat. 66, 9-16, 1977.

Cocchi R., A syndrome from possible GABA deficiency. Clinical therapeutic report of 15 cases. Acta Pschiat. Belg. 78, 407-424, 1978.

Cocchi R., Drug therapy in endogenous depression with possible primary Gaba deficiency clinically detected: 38 cases. Riv. Sper. Freniaf. 103, 646-653, 1979.

Cocchi R., Greediness for sweet thing in children as a symptom of antidepressive homeostatic compensation: 41 cases. Acta Paedopsychiat. 45, 293-300, 1980.

Cocchi R., Psychopharmacotherapy of anxiety in the first years of lite. Aggressologie 22, " D ", 5-8-1981.

Cocchi R., Susceptibility to infective respiratory diseases. Epidemiological survey of 126 subjects, clinical-therapeutic report of 61 cases. Acta Psychiat. Belg. 81, 350-365, 1981.

Cocchi R. Le depressioni infantili. In: Strutture e dinamiche psicopatologiche in eta’ evolutiva. Montefeltro, Urbino 1985: 163-183.

Cocchi R., Fava E., Su un particolare sintomo di depressione infantile: la scelta prevalente o esclusiva di compagni di gioco di età inferiore. Neuropsichiat. Infant. n. 177-178, 301-308, 1976.

Cocchi R., Favuto F. - Tornati A., Meccanismi di compenso e meccanismi di difesa: analogie e differenze. Rass. Studi Psichiat. 65, 881-888, 1976.

Cocchi R., Ghiglione Rocca R., Masturbazione "neurotica" e depressione infantile: approccio clinico-terapeutico e possibile spiegazione neuropsicologica. Acta Neurol. 32, 229-241, 1977.

Cocchi R., Lorini G., Disturbi di parto e depressione infantile come antecedenti psicopatologici nella storia di tossicomani cronici. Rass. Studi Psichiat. 69, 49-62, 1980.

Cocchi R, Lorini G., Fusari A., Feeding and sleeping troubles in thè first years of life as a possible precursor of successive mental disturbaneces. Prevention in Psychiatry voi. 2, Ermes, Milano 1981, pp. 125-130.

Cocchi R., Papa V., Stato depressivo e dimensione dell’omino al Goodenough Draw-a-man test in soggetti in età evolutiva. Rass. Studi Psichiat. 64, 553-540, 1975.

Cocchi R., Terribili F., Sulla attività antidepressiva della clotiapina (con contributo casistico riferito a soggetti di età infantile) Riv. Sper. Freniat. 100, 749-759, 1976.

Cocchi R., Tornati A., Della diagnosi di depressione infantile. Contributo clinico-statistico sulla casistica personale. Rass. Studi Psichiat. 65, 34-42, 1975.

Cocchi R., Tornati A,, Alcuni rilievi sul concetto e sul fenomeno di pseudoinsufficienza mentale. Rass. Studi Psichiat. 64, 546-556, 1975.

Cocchi R., Tornati A., Sintomi di compenso: loro analisi nella depressione infantile. Rass. Studi Psichiat. 65, 881-888, 1976.

Cocchi R., Tornati A., Immigrazione, depressione e disadattamento nella suola dell’obbligo. In: Psicodinamica e sociodinamica della migrazione interna. Il Pensiero Scientifico, Roma 1976.

Cocchi R., Ttornati A.-cocchi cercolani P., Depressione e disadattamento nella scuola dell’obbligo. Tentativo di analisi interdisciplinare. No/e Riv. Psichiat. 66, 321-360, 1973.

Cocchi R., Viarengo E., Un caso di depressione infantile in un soggetto con nevo flammeo al viso e ritardato sviluppo mentale. Ann. ‘Freniat.Sci. Affini 90, 323-330, 1977.

De Negri M., Mastropaolo C., Moretti G. Contributo clinico allo studio delle depressioni in età evolutiva. Infanzia Anormale n. 72, 909-933, 1966.

Eastgate J., Gilmaur L., Long-term ouctome of depressed children: A follow-up study. Develop. Med. Child Neurol. 26, 68-72, 1984.

Flavigny C., Les gestes suicidaires de l’enfant. Neuropsychiat. Enfance Adolescence 30, 537-562, 1982.

Fuller P. W., Guthrie R. D., Alvord E. C., A proposed neuropathologicalbasis for learning disabilities in children bom prematurely. Develop Med. ChiU Neurol. 25, 214-231, 1983.

Giliberti Tincolini V., Toschi P., Depressione e ambivalenza. Neuropsichiat. Infant. n. 130-131, 198-214, 1972.

Gillberg C., Rasmussen P., Wahlstroem J., Minor neurodevelopmental disorders in children born to oider mothers. Develop. Med. Child Neurol 24, 437-447, 1982.

Gualtieri C. T., Golden R. N., Fahs J. J., New developments in pediatrie psychopharmacology. Develop. Behav. Pediatrics 4, 202-209, 1983.

Hersov L., Disturbi dell’affettività. In: Psichiatria Infantile (a cura di Rutter M., Hersov L.) Zanichelli, Bologna 1980, pp. 342-362.

Jarrige A., Les médicaments de la dépression chez l’enfant et l’adolescent. Neuropsychiat. Enfatice Adolescence 30, 615-621, 1982.

Joffe J., Quelques réflexions sur la dépression de l’adolescent. Neuropsychiat. Enfance Adolescence 30, 571-577, 1982.

Mouren M. C., Pour ou contre la dépression masquée chez l’enfant. Neuropsychiat. Enfance Adolescence 30, 563-570, 1982.

Mouren M. C., Dugas M., Aspects cliniques et évolutifs de la dépression de l’enfant. Neuropsychiat. Enfance Adolescence 30, 521-535, 1982.

Mouren M. C., Dugas M., Les troubles des conduites alimentaires chez les adolescents déprimés. Neuropsychiafr. Enfance Adolescence 30, 589-600, 1982.

Poznanski E. O. et al., Use of thè Children’s dépression rating scale in an inpatinets psychiatric population. J. din. Psychiatry 44, 200-203, 1983.

Shaw C., A comparison of thè patterns of mather-baby interaction for a group of crying, irritable babies and a group of more amenoble babies. Children, health and development 3, 1-12, 1977.

Zachau-Christiansen B., Perinatal hazards and future development. Pediatrician 8, 211-218, 1979.

Pubblicato su Cocchi R. Strutture e dinamiche psicopatologiche in eta’ evolutiva. Montefeltro, Urbino 1985: 163-183.

Corrispondenza: dr Renato COCCHI, via Rabbeno, 3

42100 Reggio Emilia

renatococchi@libero.it

Testo in inglese

Depressione e stress

Home Page / / Pagina iniziale