UN SECONDO CASO DI DEPRESSIONE ATIPICA
RICORRENTE CON EEG ALTERATO (DEPRESSIONE EPILETTICA?) IN UN SOGGETTO DI 27
ANNI.
Renato COCCHI, neurologo e psicologo medico.
Riassunto.
Un adulto di 27 anni alla prima visita,
dopo un episodio che poteva essere interpretato come "fuga epilettica
temporale" con aspetti depressivi, cominciò una terapia con amitriptilina,
carbamazepina, oxazepam sostituito poi con lorazepam. Successivamente erano
rimasti episodi accessuali di variazione depressiva del tono dell'umore,
riduzione della socialità e dell'uso del linguaggio. A distanza di di 6 anni,
un secondo controllo EEG fu refertato normale come il primo. Rivisto il
tracciato nel 2004, furono individuate seguenze theta sovrapposte a un ritmo
alfa rallentato, prevalenti a destra, nelle zone parieto-temporali. L'aumento
della terapia antistress-antiepilettica aveva progressivamente ridotto la
frequenza degli episodi accessuali. La loro intensità venne ridotta dopo
ulteriore aumento delle dosi giornaliere, a seguito della rilettura dell'EEG.
Il disturbo di depressione atipica viene
ipotizzato come un ulteriore caso di epilessia parziale la cui unica
manifestazione è di tipo psichico in forma di possibile depressione epilettica.
Parole chiave: Depressione atipica,
stress, epilessia, EEG, onde theta, depressione epilettica, disturbo
perinatale, farmacoterapia, amitriptilina, carbamazepina, lorazepam.
Modulazione con farmaci delle risposte di stress.
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Ho di recente pubblicato un primo caso di
possibile depressione epilettica con le caratteristiche di
1. scarsa risposta ai farmaci serototoninergici,
triciclici e SSRI;
2. cambiamento del tono dell'umore
ricorrente e accessuale che può mantenersi tale a lungo;
3. mancanza di alcun rapporto con cause
esterne chiaramente identificabili;
4. EEG alterato, ma non significativo per
epilessia;
5. buona risposta agli antiepilettici e
antistress;
6. Variazioni positive di personalità a
seguito della terapia (Cocchi, 2004).
Controllando le schede cliniche di casi
precedenti similari in cui era stato fatto un esame EEGrafico ne ho trovato
subito altri, in uno dei quali l'EEG era stato refertato come normale (vale a
dire: non epilettico). Poiché il caso era interessante per alcuni sintomi
peculiari, ho voluto darne subito il resoconto come secondo di una serie.
Il caso.
M, di 27 anni alla prima visita, con diploma
di scuola superiore tecnica, non sposato. Lavora come montatore meccanico. Non
vengono ricordati disturbi durante la gravidanza. Nato in 41ma settimana, con
parto asciutto da almeno 24 ore e poi accelerato nella fase espulsiva. Peso
alla nascita, 2800 grammi. Non vengono ricordati cianosi, distress respiratorio
e ittero neonatale patologico.
Al primo anno di vita cominciò a prendere
malattie da raffreddamento ricorrenti, trattate con antibiotici, per cui verso
i 3 anni ebbe tonsillectomia. Non sono ricordati altri segni di possibile
sofferenza cerebrale visibili al primo anno di vita. Successivamente fu affetto
da comportamenti simili all' ADDH (disturbo dell'attenzione con iperattività),
ma con aspetti impulsivi scarsi. L'iperattività, si mantenne fino alla pubertà.
A scuola ha sempre avuto difficoltà, specie
per attenzione e memoria, ma all'Istituto Tecnico Professionale riusciva nelle
materie pratiche. Alla fine ha raggiunto il diploma.
Febbraio 1998. Si è sentì strano, confuso, e
dovette andare via dal lavoro e girovagò senza scopo e senza meta (quasi una
fuga epilettica?). Gli sembrava tutto negativo. Si preoccupò molto per quanto
gli stava succedendo, che forse gli era già successo una volta in passato, ma
non in maniera così intensa. Sopportava male il rumore prodotto nel luogo di
lavoro. Aveva la testa ingombra di pensieri fluttuanti, ma questo già in
passato perché non riusciva a ricordare quello che leggeva (disturbo della
concentrazione). Ha una continua produzione di foruncoli di grandezza
medio-piccola, pustolosi, al volto e al dorso.
Sospettando una qualche anomalia nelle aree
cerebrali temporali, fu chiesto un EEG, che fu refertato come normale.
Nonostante ciò, fu prescritta una
farmacoterapia (dosi giornaliere per via orale) con oxazepam 15 mg;
amitriptilina 10 mg; carbamazepina 200 mg.
Giugno 1998. Ha avuto una altro episodio,
caratterizzato prevalentemente da depressione, e difficoltà di stare insieme ad
altre persone e di parlare con loro. Tende a trovare negli altri la causa dei
suo malessere, creando una relazione di causa ed effetto almeno discutibile. Da
quando fa la cura prescritta a febbraio riesce a leggere di più e a ricordare
di più. L'oxazepam viene sostituito con lorazepam, 1 mg (dose giornaliera per
via orale).
Maggio 1999. Ha lasciato il lavoro di
montatore meccanico perché gli richiedeva di alzarsi molto presto al mattino.
Ora lavora in una fabbrica dove viene impacchettato dello zucchero, a poca
distanza da casa. Gli orari di lavoro sono molto più favorevoli, ma il rumore
delle macchine lo disturba molto. Ha dovuto mettere i tappi nelle orecchie. In
media almeno una volta al mese ha improvvisi momenti depressivi, con tendenze
interpretative, chiusura sociale, netta riduzione dell'uso del linguaggio, che si
limita a frasi di poche parole, solo in risposta a domande. Ha cominciato a
studiare l'uso di programmi di disegno computerizzato. Il lorazepam è stato
portato a 2 mg al giorno.
2001. Dall'inizio dell'anno lavora come
progettista meccanico in una azienda a 20 km di distanza da casa. Non riusciva
a sopportare il rumore presente nel posto di lavoro precedente. E' probabile
che il rumore fosse causa di stress che facilitava le crisi. Il nuovo lavoro
gli dà molta soddisfazione. Nonostante ciò, gli episodi depressivi improvvisi,
senza ragione, dello stesso tipo del passato continuano. Sono meno frequenti ma
non sono cessati. Il supposto agente persecutorio è ora un familiare. Nel
momento delle crisi viene aumentato il lorazepam 3 mg al giorno, che ritorna a
2 mg una volta passato il momento depressivo improvviso che non dura più di 2-3
giorni. Resta una depressività di fondo, secondaria, collegabile al non
riuscire a far cessare questi episodi critici. Quasi scomparsi i foruncoli al
volto, e ridotti quelli al dorso.
2002, dopo aver perso il lavoro a fine
luglio per chiusura della ditta e averne trovato uno similare in ottobre,
lascia anche quest'ultimo a fine novembre e comincia a lavorare all'interno di
un team di tecnici e ingegneri molto considerato nel campo della progettazione
meccanica, ciò che era il suo obbiettivo a lungo termine. In questo stesso anno
è riuscito a capire che le sue ricadute depressive non hanno alcun rapporto con
altre persone, ma si tratta di qualcosa che avviene dentro di lui, senza cause
esterne.
2003. Le crisi continuano più o meno con lo
stesso ritmo, e anche sul lavoro qualche collega si è accorto che in certi
momenti diventa più silenzioso, e cupo.
Esame EEG (30.08.2003) con in corso terapia
(dosi giornaliere, per via orale) con Amitriptilina 10 mg, carbamazepina 200
mg, lorazepam 2 mg. L'EEG fu refertato come "tracciato sprovvisto di
anomalie ben caratterizzate".
Viene successivamente fatto il tentativo di
introdurre l'etosuccimide, per sostituire la carbamazepina, ma senza risultati
apprezzabili, se non peggiori.
Nel frattempo il lorazepam va a 2.5 mg al
giorno nei periodi intercritici, a 3.75 nei giorni di crisi.
2004. A 33 anni non ci sono variazioni di
rilievo sull'andamento delle crisi depressive, che capitano sempre improvvisamente,
senza ragione, modificando temporaneamente anche la personalità del paziente.
Tra una crisi e l'altra passano da 30 a un massimo 45 giorni.
Lo stesso tracciato EEG dell'agosto 2003 è
stato rivisto dallo scrivente alla fine del ottobre 2004, dopo aver chiesto al
laboratorio ospedaliero pubblico che lo eseguì, di avere gli schemi di
montaggio degli elettrodi, inizialmente non forniti e non indicati.
Referto attuale: Attività di fondo
costituita da ritmo alfa di basso-medio voltaggio, di 8-9 Hz, più ampio a
destra, irregolare, reagente. Su tale ritmo si sovrappongono, nelle aree
temporo-parietali dei due emisferi, sequenze sincrone e asincrone di onde theta
di 5-6 Hz, con maggiore ampiezza a destra, della durata di 2-5 secondi. La SLI
e l'iperpnea non modificano tale tracciato.
Conclusione: Tracciato con anomalie
temporo-parietali aspecifiche, con prevalenza a destra, non sensibili
all'iperpnea e alla SLI, da probabile sofferenza cerebrale in passato.
La terapia viene rivista portando la carbamazepina
a 400mg, e il lorazepam a 5 mg, e mantenendo l'amitriptilina a 10 mg. Sembra
che ci sia un risultato migliore, essendo già passati quasi due mesi senza
crisi prolungate. Talvolta ha un momento di tristezza, verso la fine della
settimana lavorativa, quando è più stanco e stressato. Non se ne fa accorgere,
ed esso non dura più di 2-3 ore.
Discussione.
Questo secondo caso di possibile depressione
epilettica ha aspetti che lo accomunano al primo caso da me descritto (Cocchi,
2004) e altri che lo rendono differente.
Per gli aspetti simili, 1. Nell'EEG,
refertato come normale, è stata trovata una presenza di onde theta in zona
temporo-parietale, prevalente a destra, con un ritmo alfa di fondo rallentato.
2. Gli episodi depressivi arrivano in forma di crisi improvvise, anche senza
alcun evidente rapporto con una causa esterna, cosa di cui i due pazienti alla
fine si sono resi conto. 3. Ambedue hanno avuto una sofferenza di parto. 4.
Ancora comune è la presenza di pensiero intrusivo di tipo fluttuante. 5. Durante
il periodo depressivo, la realtà assume un una complessiva tonalità negativa.
Costituiscono elementi di diversità 1. Le
modalità in cui si esprime la depressione, che è molto più atipica in questo
secondo caso. 2. Il rapporto tra depressione e lavoro, accentuato negativamente
nel primo caso, quasi inesistente nel secondo caso. 3. La presenza del pianto e
di sintomi tipo attacchi di panico, nel primo caso, assenti nel secondo. 4.
Durata dell'episodio depressivo per settimane o mesi nel primo caso, 2-3 giorni
nel secondo. 5. Chiari sintomi di depressione infantile nel primo caso, non
visibili sintomi depressivi di questo tipo, nel secondo caso, forse perché
mascherati dalla forma a tipo ADHD. 6. Disturbo della concentrazione,
inizialmente molto pesante nel secondo caso.
Il presente caso ha quindi caratteristiche
particolari. Ha avuto una sofferenza di parto anche se non lo ha indicato
chiaramente con almeno due specifici disturbi nel primo anno di vita. Sicuramente
è stato in situazione di prolungato stress perinatale, con disturbo della
immunità aspecifica, da cui facilità alle malattie da raffreddamento fin da
primo anno di vita. A questa riduzione della immunità aspecifica ha di certo
contribuito l'iperattività come produttrice compensatoria di adrenalina e
cortisolo. Quando è stato visto per la prima volta aveva anche sintomi
indicanti disturbi della dominanza emisferica, come tendenza al pessimismo, e
pensiero parassitario con disturbo della concentrazione.
Bene o male l'organismo, pur con qualche
difficoltà, se l'è cavata fino a metà del terzo decennio di vita, poi non
riuscì più a mantenersi in discreto compenso ed insorse uno scompenso evidente,
ricorrente in maniera accessuale, con aspetti depressivi.
La terapia è sempre stata fatta con un
farmaco antidepressivo (amitriptilina) e due farmaci antistress-antiepilettici
(carbamazepina e oxazepam, poi lorazepam).
Questi ultimi due hanno avuto le dosi
progressivamente aumentate e hanno man mano ridotto l'intensità e la frequenza
del fenomeno, senza per ora, essere riusciti a controllarlo definitivamente.
La presenza di onde theta, che non
dovrebbero più essere rilevabili dopo i 25 anni, ha fatto ipotizzare un
rapporto tra la depressione atipica e il disturbo EEG, quasi certamente residuo
della sofferenza perinatale.
Riportando quanto scritto a commento del
primo caso da me riferito (Cocchi, 2004) "relative e specifiche aree
cerebrali, in quanto tali, possono andare anch'esse incontro ad instabilità
bioelettrica dando depressione improvvisa e senza apparente ragione.
In altri termini, e mi scuso della
grossolanità della definizione, ci possono essere delle depressioni
epilettiche, che hanno come unico sintomo di epilessia la variazione improvvisa
(accessuale) del tono dell'umore, e saranno pertanto delle epilessie
parziali."
Ne consegue, a ben osservare, che le
manifestazioni depressive, pur avendo origine da un disturbo bioelettrico,
possono essere diverse, in quanto la sede del disturbo 1. può avere una
localizzazione diversa pur nella medesima area; 2. aver una diffusione
corticale diversa al momento accessuale; 3. in quest'ultimo caso, possono
essere diversi i meccanismi soppressivi di tale instabilità.
E' l'aspetto accessuale che deve subito
indurre dei sospetti.
Una iperosmia e cefalea accessuale da
stimolo olfattivo intenso stanno rispondendo bene a una terapia antiepilettica
e antistress (Cocchi 2004). D'altra parte improvvisi brevi episodi di
colorazione verde dell'intero campo visivo, persistenti dopo sei mesi da un
trauma cranico (Cocchi 2004) sono spiegabili solo in termini di
"equivalente epilettico" tanto per usare una vecchia specificazione.
In entrambi i casi l'EEG aveva alterazioni
non specifiche.
Grecu e Kalman, nel 1973, scrissero di
"depressione episodica temporale", parlando di forme interictali. Il
che fa pensare che si trattasse di episodi che si manifestavano in soggetti con
altre precise manifestazioni epilettiche. Non posso essere più preciso a questo
proposito perché non sono riuscito a trovare il testo originale del lavoro,
peraltro scritto in rumeno.
Secondo Matarazzo, 1976, che scrive di
depressioni episodiche o permanenti, il problema della durata, che mal si confà
alla usuale epilessia, è noto. Tali forme hanno eziologia epilettica, con
localizzazione al lobo temporale. Basandosi sui sintomi trovati in 4 pazienti
tale autore ipotizza che la depressione epilettica sia caratteristica e che
dovrebbe essere possibile distinguerla clinicamente dalle altre depressioni.
Per le forme permanenti suggerisce il nome di "depressione del lobo
temporale". Non risulta che il suggerimento di Matarazzo, 1976, abbia
avuto molto seguito.
Resta un ultimo problema. Questa forma, come
sembra, è una epilessia depressiva, e la sua scomparsa, dopo l'accesso, avviene
dopo ore, attualmente, e inizialmente dopo 2-3 giorni. In questo si diversifica
dalle normali forme epilettiche che, al di fuori della epilessia parziale
continua di Kojewnikow, e dello stato di male, fanno scomparire i sintomi
epilettici in breve tempo.
Conclusioni.
L'andamento settennale di questo caso di
depressione atipica, dopo un episodio che poteva essere interpretato come
"fuga epilettica temporale" con aspetti depressivi, ha portato ad una
ipotesi di "depressione epilettica".
La terapia antidepressiva e
antistress-antiepilettica sugli episodi accessuali di variazione depressiva del
tono dell'umore, riduzione della socialità e dell'uso del linguaggio, ne ha
progressivamente ridotto la frequenza.
A distanza di di 6 anni, un secondo controllo
EEG fu refertato normale, come il primo EEG. Rivisto il tracciato nel 2004
furono individuate seguenze theta sovrapposte a un ritmo alfa rallentato,
prevalenti a destra, nelle zone parieto-temporali.
Questo ha indotto un aumento della terapia
antistress-antiepilettica, che sembra portare ulteriori miglioramenti. Il
disturbo di depressione atipica viene ipotizzato come un ulteriore caso di
epilessia parziale la cui unica manifestazione è di tipo psichico in forma di
depressione epilettica.
Bibliografia.
Cocchi R. Iperosmia e cefalea accessuale da
stimolo olfattivo intenso in un uomo di 35 anni. Approccio con farmaci
antiepilettici e antistress. 2004 <www.stress-cocchi.net/Other14-it.htm>
Cocchi R. Improvvisi brevi episodi di
colorazione verde dell'intero campo visivo, persistenti dopo sei mesi da un
trauma cranico. 2004 <www.reversebrain.net/Case10-it.htm>
Cocchi R. Una depressione ricorrente atipica
con EEG alterato (depressione epilettica?) e suo netto miglioramento con
terapia antiepilettica e antistress. Novembre
2004,<www.stress-cocchi.net/Depression6-it.htm>
Grecu G, Kalman C. [Clinical and
electroencephalographic observations made on 38 patients with "temporal
episodic depression"] Neurol Psihiatr Neurochir. 1973,18: 471-80. (In
Rumeno. Nessun riassunto disponibile, citato da Medline).
Matarazzo EB: [Chronic depression and
temporal lobe dysrhythmia] : Arq Neuropsiquiatr. 1976, 34: 173-187. (In
portoghese, citato da Medline).
Immesso in internet il 28 dicembre 2004. Copyright by Renato Cocchi,
2004.
Corrispondenza: Dr Renato COCCHI, via
Rabbeno, 3
42100 Reggio Emilia
renatococchi@aliceposta.it
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