TERAPIA CON FARMACI DEL
BRUXISMO,
COME MODULAZIONE DELLE
RISPOSTE DI STRESS
Renato COCCHI, neurologo e psicologo medico
Riassunto
Se non prodotto da fattori occlusali, il bruxismo e' strettamente
connesso con lo stress, come risposta aspecifica ad esso. Facendo seguito ad
una esperienza decennale di trattamento con farmaci del bruxismo, con la
modulazione delle risposte di stress in bambini Down, o psicotici o con altre
forme di ritardo mentale, sono stati discussi i possibili meccanismi
neuropatologici che collegano il bruxismo alla attivazione involontaria del
muscolo massetere. La modulazione delle risposte di stress mediante farmaci
viene spiegata in generale, e in particolare per il bruxismo, con il razionale
per l' uso dei farmaci.
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Prima che io tenti di spiegare il legame tra stress e
bruxismo, devo fare un avvertimento. La mia conoscenza del bruxismo e'
strettamente limitata al bruxismo nei soggetti con ritardo mentale, nei
soggetti Down e in quelli con autismo o disturbi Generalizzati dello Sviluppo,
in quanto io sono un neurologo e uno psicologo medico che si e' particolarmente
interessato di questo tipo di pazienti.
Per questa ragione potrei avere un approccio
e un linguaggio diverso da quello dei dentisti. Spero comunque di riuscire a
farmi capire egualmente.
Definire il bruxismo
Questa e' la definizione di bruxismo che
usero' per questo articolo.
Il bruxismo e' un comportamento
parafunzionale della giunzione temporo-mandibolare che porta a digrignare o a
stringere i denti. Quest' ultimo fenomeno non e' universalmente accettato come
bruxismo vero e proprio.
In accordo con Palla, 1989, il bruxismo
appartiene al "dolore e rumore della Giunzione Temporo-Mandibolare (GTM)
uno dei tre sintomi-chiave utilizzabili per la diagnosi di Mioatropatia
Somato-Gnatica."
Non tutti i dolori e rumori della GTM si
riducono al bruxismo: C' e' dell' altro, ma io mi limitero' strettamente al
bruxismo.
Per quanto si riferisce al contatto tra le
due superfici dentali occlusali come risultato di questa malattia della GTM, si
puo' avere:
- il digrignare i denti, quando i denti si
sfregano insieme, quelli della mandibola contro quelli della mascella, con un
rumore particolare e inconfondibile;
- il serrare i denti, quando i denti della
mandibola premono con forza contro i denti della mascella;
- il battere i denti, quando i denti della
mandibola battono contro quelli della mascella circa 1-4 volte per secondo.
Non credo che sia mio compito scrivere dei
danni che possono risultare da questi tre fenomeni. I dentisti li conoscono
bene.
Il digrignare i denti, il serrare i denti e
il battere i denti sono tre aspetti della medesima malattia della GTM o sono
cose diverse? Secondo me non appartengono alla medesimo disturbo della GTM,
benche' siano tutti e tre sintomi di disturbo della GTM.
Il freddo, la paura e alcuni tipi di febbri
infettive (ad es.: Febbre da polmonite batterica) inducono solo il battere dei
denti. Il clostridium tetani induce solo i serrare i denti come avviene nella
prima fase dell' accesso epilettico di grande male (fase tonica).
Come riportato in passato (Cocchi e Lamma,
1987) abbiamo ritrovato solo il digrignare i denti nei bambini con sindrome di
Down.
Forse i dentisti possono addurre molti altri
esempi, parte dei quali in grado di confutare la mia semplicistica
categorizzazione, ma penso che i miei esempi siano utili per spiegare quanto ho
appena scritto.
Incidenza e eziologia
Non c' e' pieno accordo sull' incidenza del
bruxismo. Un rassegna recente fatta da autori belgi asserisce che la prevalenza
media del bruxismo si situa attorno al 20% della popolazione giovane e adulta
(De Meyer e De Boever, 1997).
Questo indica l' estensione di questo
comportamento e la sua importanza dal punto di vista dentistico. Il bruxismo
nei ritardati mentali ha una percentuale piu' alta, come riferito per adulti
istituzionalizzati da Richmond et al., 1984.
Anche il dr Lamma ed io, in una serie consecutiva non selezionata di 366
soggetti con sindrome di Down (eta' media: 5 anni e 10 mesi) avevamo trovato
nel 1987 una prevalenza del 41.80%.
Questa sub-popolazione che cresce ha questo
disturbo assieme a molti altri e ha bisogno di attenzione accurata da parte dei
professionisti di quest' ambito.
I sintomi piu' di frequente associati con il
bruxismo sono, in ordine di percentuale: Rigidita' muscolare, dolore muscolare
e limitazione dell' apertura della bocca, alterazione della GTM interna,
limatura dei denti. Nessuno di questi sintomi appartiene solo al bruxismo, ma
si possono trovare in altre mioartropatie somato-gnatiche, come riportato da
Palla, 1989.
Per l' eziologia del bruxismo, c' e' stata
una lunga disputa sull' argomento. Lo stress psicologico viene asserito come il
fattore causale maggiore in accordo con i dati sperimentali, ma non spiega del
tutto il bruxismo notturno (Morse, 1982).
Spesso sono state trovate particolari
caratteristiche di personalita' che si attagliano sempre alla cosiddetta
"personalita' nevrotica" con forte base genetica.
Palla, nel 1989, in riferimento a tutte le
mioartropatie somato-gnatiche, punta sui fattori di stress, gli unici aventi
evidenza sperimentale.
Per il bruxismo dei bambini Down, nel 1988
Lamma e Cocchi hanno sottolineato proprio lo stress a seguito di una
farmacoterapia ex-juvantibus. Prima di proseguire, devo dire che ritengo
lo stress responsabile del bruxismo, ma devo anche ricordare che lo stress
psicologico e' solo un tipo di stress, e forse nemmeno il piu' importante.
Stress e buxismo
Per parlare di stress e di reazioni (o
risposte) di stress in generale possiamo notare due tipo di reazioni di stress:
stress con mancanza di energia e stress con un eccesso di energia. Tra queste
due d' ora in avanti faro' riferimento alle reazioni di stress con un eccesso
di energia, perche’ sono le uniche pertinenti al bruxismo.
A questo punto ho bisogno di definire il
concetto di stress.
Per quanto non mi trovi interamente d'
accordo, questa e' la piu' autorevole definizione di stress:
" ... si riferisce generalmente ad alterazioni fisiche o psicologiche
in grado di intaccare negativamente l' omeostasi. (Cullinan et al., 1995).
In attesa di una definizione piu' precisa,
nel 1996 ho proposto la seguente, come definizione operativa:
Noi possiamo chiamare stress un
insieme di relazioni che collegano degli stressori esterni o interni, di
origine fisica, chimica, biologica / metabolica e psicologica / sociale con
reazioni aspecifiche di un organismo vivente. Queste reazioni derivano dalla
modifica dell' omeostasi prodotta dallo stressore o dagli stressori e agisce
come una via finale comune.
Come si puo' vedere, gli stressori psicologici
sono solo una parte di tutti gli stressori, benche' di sicuro quelli piu'
indagati. Le reazioni di stress possono derivare da stressori esterni, o
interni o da entrambi. Una malattia di per se puo' agire anche come stressore
interno (Loo e Loo, 1986). Lo stressore interno piu' frequente e' la caduta del
livello di progesterone subito prima delle mestruazioni nella donna fertile. Le
reazioni di stress a questo fatto costituiscono la sindrome premestruale,
nessun sintomo della quale e' specificamente collegabile al progesterone
(Cocchi, 1998; Mortola 1992; Mortola, 1997).
Il bruxismo puo' quindi essere dovuto a
reazioni da stress interno, e io ritengo che questo e' quanto avviene nella
sindrome di Down, per quel che e' la mia lunga esperienza.
Come faccia lo stress a indurre il bruxismo
e' un grosso problema e non posso dare una risposta sicura in questo articolo.
Posso solo formulare, ma non so quale sia la migliore, naturalmente se una
delle due e' la migliore.
Ora sorgono almeno tre domande: come agisce
lo stress fino a produrre bruxismo? Tutte le persone sotto stress hanno il
bruxismo come sintomo di stress? Perche' il bruxismo si riduce con l' eta' ?
Si puo' essere d' accordo con me nel dire
che la seconda domanda ha una risposta negativa. Non tutte le persone sotto
stress reagiscono con il bruxismo. Questo e' un dato di comune evidenza. Per
spiegarlo ci si puo' ricordare del concetto di "organo bersaglio",
come organo corporeo privilegiato in cui le reazioni di stress si evidenziano in
prima battuta.
Tra le altre possibilita' di reazione, c' e'
chi reagisce allo stress con il bruxismo. Questi individui reagiscono allo
stress solo a livello di GTM? Non sono in grado di dare una risposta certa a
questa domanda perche' non ho esperienza in individui normali. Quanto alle
persone con ritardo mentale posso dire che questo non e' vero, come abbiamo
trovato di recente (Cocchi e Lamma, 1999)
Sulla terza domanda - Perche' il bruxismo si
riduce con l' eta' ? - sorgono nuove difficolta'. Dire che il bruxismo si
riduce con l' eta' non significa dire che il bruxismo scompare con l' eta'.
Sono stati riportati i casi di persone
anziane senza denti o con protesi amovibili che bruxavano con le gengive.
Si sa che l' invecchiamento porta ad una
condizione di ridotta abilita' nel contrastare lo stress (You, 1996; Pike et
al., 1997; Friedman e Irwin, 1997; per le mucche, vedi Garcia-Belenguer et al.,
1996).
Ma una ridotta prevalenza di bruxismo significa
stress ridotto, mentre l' invecchiamento e' uno stressore. Siamo in presenza di
differenti tipi di stress - stress che inducono bruxismo e stress che non
inducono bruxismo - o l' eta' puo' rompere il legame tra stress e bruxismo in
certe persone?
Se l' invecchiamento portasse ad uno stress
con deficit di energia, la contraddizione troverebbe una via d' uscita, ma non
ho letto nulla a questo proposito.
Alla ricerca di una possibile patogenesi del bruxismo:
Legami neuronali cerebrali
Ora si deve discutere sulla prima domanda:
Quali condizioni del cervello sotto stress possono portare al bruxismo in
persone recettive?.
Come ho detto prima, si possono elaborare.
Quella che segue e' la piu' semplice.
Lo stress produce usualmente uno squilibrio
dei nuclei del trigemino, particolarmente del nucleo motorio del nervo
trigemino con una iperstimolazione dello stesso. Questa stimolazione agirebbe
direttamente sul muscolo massetere (e sul muscolo temporale, ma in misura
ridotta) inducendo per questa via il bruxismo.
Naturalmente non ho alcuna conferma di
questa ipotesi ed ho pensato ad essa solo per analogia. In molti bambini con
sindrome di Down con strabismo convergente la terapia antistress da me
prescritta fu in grado di correggere tale strabismo (Cocchi 1991).
Occorre ricordare che i nuclei dei nervi
oculomotori sono situati nel mesencefalo e nel ponte e che questo tipo di
strabismo puo' essere dovuto ad una paralisi del muscolo retto laterale a
seguito di una anomala funzionalita' (bassa funzionalita' ) del nucleo del
nervo abducente. Ugualmente si potrebbe avere pero' un eccesso di funzionalita’
del muscolo retto mediale per eccessiva stimolazione del nucleo del nervo
adducente.
Nel bruxismo non c' e' una ridotta funzione
ma un eccesso di stimolazione del nucleo motorio del nervo trigemino, e questo
fatto apparenta di piu' questa ipotesi con l' iperfunzione del muscolo retto
mediale nello strabismo convergente che con quella di una primitiva ipofunzione
del muscolo retto laterale.
D' altra parte, devo dire che la stessa
farmacoterapia antistress riduce o fa scomparire sia il bruxismo che lo
strabismo nei bambini Down. La seconda ipotesi e' molto complicata. Piu' che
nel sistema limbico, il glutammato ipotalamico, aumentato a causa dello stress,
eccita a sua volta i nuclei del vago (il nucleo dorsale, il nucleo del tratto
solitario e il nucleo ambiguo. Ma fibre afferenti dal nervo glosso-faringeo e
dal vago danno collaterali al nucleo spinale del nervo trigemino. Lo stesso fa
una fibra afferente del nervo facciale (Lippert, 1998).
Il nucleo motorio del nervo trigemino sara'
iperstimolato dalla normale coordinazione tra nuclei sensoriali e nuclei motori
del medesimo nervo.
L' effetto anti-bruxismo del propranololo,
un beta-bloccante, riportato di recente (Sioeholm et al, 1996; Amir et al,
1997), l' effetto di induzione di bruxismo della apomorfina e quello
indifferente (Gomez et al 1998) o induttore di bruxismo dell' aloperidolo (Amir
et al., 1997) suggeriscono che la dopamina puo' essere coinvolta in questo comportamento,
in quanto tale o come precursore della noradrenalina e della adrenalina.
Alla ricerca di una possibile patogenesi del bruxismo:
L' aggiunta di meccanismi periferici.
Per quel che riguarda i meccanismi
colinergici durante lo stress, devo richiamare l' attenzione sulla possibilita'
di una aumentata sintesi periferica di acetilcolinica (Ach) a seguito di un
ridotto turnover della ACh cerebrale e dell' accresciuto efflusso di colina, il
suo precursore, dal cervello (vedi in seguito). Una maggiore disponibilita' di
acetlcolina nel muscolo massetere potrebbe essere responsabile delle
fascicolazioni spontanee che si possono osservare in molti individui nevrotici
in condizione di riposo della GTM.
D' altro canto una maggiore quantita' di Ach
aumenta il tono e la forza del muscolo per una azione prolungata sulla placca
neuromuscolare.
Non sono sicuro a questo proposito, ma
ritengo che l' abitudine di masticare la gomma americana possa essere un
comportamento consumatorio in molti individui, proprio per ridurre questo
eccesso di Ach. Se fosse cosi' , le persone che aumentano l' ACh periferica
durante il sonno potrebbero aver bisogno di masticare la gomma fin dalla prima
mattina.
Alla ricerca di una possibile patogenesi del bruxismo:
Altri meccanismi cerebrali
Il bruxismo notturno insorge per l' aumento
della azione del glutammato, a cause del suo consumo ridotto quando i nervi
afferenti sensoriali, che lo utilizzano come neurotrasmettitore, sono a riposo
o funzionano al minimo nel sonno.
Il bruxismo notturno puo' comparire dopo 18
minuti di addormentamento. La maggior parte del bruxismo e' stata vista
comparire nella fase 2 del sonno e nella fase REM ed e' stata collegata con un
meccanismo di aumentato arousal (Bader et al, 1997)
I neurotrasmettitori coinvolti nel bruxismo
sono gli stessi che sono coinvolti nello stress: GABA, come il primo a
rispondere allo stress con riduzione della inibizione A GABAergica; di nuovo il
GABA per l' aumento della inibizione B GABAergica, per questa via inibendo il
turnover della ACh. della dopamina e della serotonina. Quest' ultima monoamina
cerebrale non sembra direttamente implicata nel bruxismo.
Il glutammato aumenta a causa della sua
ridotta trasformazione in GABA, a seguito di un meccanismo di controllo a
feedback. Se si tien conto delle esperienze con il propranololo, sembrano
implicate anche la noradrenalina e l' adrenalina.
Preludio alla terapia con farmaci:
1. La modulazione con farmaci delle risposte di stress
Da quel che avete letto, ci sono almeno due modi
per affrontare il bruxismo: La terapia con il propranololo, per il bruxismo
notturno, e la terapia antistress per il bruxismo diurno e notturno.
Sono diverse perche' la terapia con
propranololo desensibilizza il recettore finale o uno dei recettori finali (il
recettore beta dell' adrenalina). La terapia antistress ha lo scopo di
innalzare le soglie antistress e per questa via di ridurre il bruxismo come
sintomo di stress.
Nel primo caso il referente e' il bruxismo, nel
secondo e' lo stress e lo si deve diagnosticare in maniera accurata.
Per capire la modulazione delle risposte di
stress con farmaci si deve fare un breve e grossolano sommario di alcuni dei
meccanismi neurochimici implicati nelle reazioni corporee allo stress cronico.
1. Azione diretta dello stress sui recettori
GABAergici di tipo a; questi modificano la loro conformazione e in questo modo
riducono la inibizione GABAergica di tipo A (Horger e Roth, 1995);
2. La riduzione del consumo di GABA da parte
dei recettori A significa piu' GABA nella chiave sinaptica (Cocchi, Patrucco,
Zerbi, 1987);
3. Ne consegue un aumento della inibizione
GABAergica di tipo B che, a sua volta, inibisce l'ACh cerebrale (Scatton e
Bartholini, 1980), la serotonina (Scatton et al., 1986); Per l'ACh, il suo
ridotto turnover sembra portare a una ridotta sintesi cerebrale, con riduzione
del trasporto di colina attraverso la barriera emato-encefalica del meccanismo
di captazione ad alta affinita' (Hope, 1979). Per quanto si attivi un meccanismo
di trasporto a bassa affinita' (Hope, 1979) ci sara' piu' colina a disposizione
per la sintesi periferica di ACh.
Inoltre e' stato trovato un efflusso di
colina dal cervello nelle persone anziane e nelle condizioni di ridotto apporto
alimentare (Klein, Koppen e Loffelholz, 1990; Klein et al., 1992), entrambi
fattori di stress, secondo il punto di vista di questo articolo.
Il possibile aumento dell' ACh periferica
dovuto ad un aumento di sintesi durante lo stress corrisponde a molti dati
clinici ed e' anche stato trovato sperimentalmente per quel che riguarda il
distretto vagale (Hata et al., 1986; Kita et al., 1986).
Il ridotto turnover di ACh cerebrale (con
minore necessita' del precursore, la colina) sembra avere quindi il suo fattore
causale in una aumentata inibizione colinergica dovuta alla stimolazione B
GABAergica (Williford et al, 1981; Goto et al., 1985).
Tutto questo potrebbe spiegare, almeno in
parte, l'aumento della forza delle risposte parasimpaticotoniche / vagali.
4. Si aggiunge l'increzione periferica
compensatoria di adrenalina (Zigmond, Finlay e Sved, 1995), e di
glucocorticoidi (Sorg e Kalivas, 1995), con azione immuno-soppressiva (Dhabhar
et al., 1996; Haessig et al., 1996; Dantzer, 1997; Friedman e Irwin, 1997).
5. Piu' GABA nella chiave sinaptica fa
ridurre a ritroso l'attivita' della GAD (Baxter, 1976, Loescher 1980) con
ridotta trasformazione del glutammato in GABA.
6. L'eccesso di glutammato, oltre ad essere
eccitatorio e alla fine neurotossico (Rothman e Olney, 1986), sembra aumentare
la dopamina mesofrontale (Horger e Roth, 1995).Per quanto sia un dato
controverso, sembra che accada la medesima cosa per l'attivita' della
noradrenalina del Locus Coeruleus, la piu' grande struttura cerebrale per
questo neurotrasmettitore (Zigmond, Finlay e Sved, 1995).
L'eccitamento glutammergico di cellule di
alcune zone ipotalamiche, in particolare quelle dorso-mediale e
paraventricolare, stimola del nucleo dorsale del vago e del nucleo del tratto
solitario con la conseguenza di aumentare la stimolazione vagale degli organi
periferici (Kunos e Varga, 1995; Yoneda e Tache', 1995; Brann, 1995;
Pluzhnichenko, 1997).
7. Il ridotto turnover della serotonina,
oltre a produrre depressivita' dell'umore, puo' inibire la risposta
antidolorifica periferica a partenza dal Rafe Magno.
Naturalmente questa e' solo una cornice di
riferimento molto semplificata, ma e' un buon punto di partenza.
2. La scelta dei farmaci per modulare le risposte di stress
C'e' un sempre maggior interesse nel
trattamento farmacologico dello stress (Davidson, 1997).
La modulazione con farmaci delle risposte di
stress agisce prevalentemente sul GABA e sui meccanismi cerebrali ad esso
correlati e il suo risultato ha un effetto diretto sull'EEG. La valutazione
quantitativa dell'EEG sembra uno strumento utile per valutarne l'azione nel
tempo, come ho fatto in persone anziane con disturbi cognitivi (Cocchi, 1996).
In accordo con quanto appena scritto, i
punti focali su cui agire con i farmaci sono:
1. Interventi basilari:
- aumentare l'inibizione GABAergica di tipo
A;
- diminuire l'increzione GABAergica di tipo
B;
- aumentare l'efficienza della GAD.
Di per se stessi questi interventi portano
anche a:
- riduzione dell' increzione cortisolica e
del compenso adrenergico periferico, per ridotta attivazione dell'asse
ipotalamo-ipofisi-corticosurrenali (Buckingham, 1998; Schedlowski e Schmidt,
1996);
- riduzione del possibile eccesso di
glutammato per una accresciuta sua trasformazione in GABA;
- riduzione della B GABAergica inibizione
del turnover della ACh e della serotonina.
2. Altri interventi collegabili a sintomi specifici:
- aumento della sintesi di acetilcolina, se
necessario;
- diminuzione sia dell'efflusso vagale e
della aumentata potenza delle risposte vagali.
- aumento della serotonina cerebrale per
alimentare la risposta antidolorifica serotoninergica;
- agire sulla dopamina. Quest'ultimo
intervento potrebbe richiedere l'aiuto di uno specialista esperto in grado di
valutare la direzione del sintomo dopaminergico attuale.
Trattandosi di eventi a cascata con il loro
punto di partenza nella riduzione della inibizione GABAergica di tipo A,
teoricamente si potrebbe usare anche un farmaco solo, una benzodiazepina
(Schoch et al., 1985).
Questa non e' la via migliore per affrontare
il problema, perche’ necessitera' di alti dosaggi, che a loro volta produrranno
effetti collaterali (sonnolenza e rilassamento muscolare). Inoltre possono
indurre una nuova quota di reazioni di stress (stress chimico dovuto alla
natura estranea dei farmaci ( Antelman, 1988; Cocchi 1998; Covelli et al.,
1998).
Per mia esperienza, specie in bambini Down
ed autistici (Cocchi, 1996), e' meglio usare:
- una benzodiazepina a bassa dose, per agire
sui recettori GABAergici di tipo A (es.: clobazam 10-20 mg; diazepam 3-12 mg:
dosi giornaliere). Le benzodiazepine, come farmaci antistress, riducono
l'increzione cortisolica (Bruni et al. 1980; Viukari, 1983).
- un calcio-antagonista centrale come
nimodipina, verapamil, o meglio, carbamazepina (Crowder e Bradford, 1987) per
ridurre l'inibizione GABAergica di tipo B (Liron et al., 1985; Borman, 1988).
Per la carbamazepina, 200-400 mg al giorno sembrano la giusta dose media.
La riduzione della inibizione GABAergica di
tipo B sulla ACh cerebrale potrebbe fermare, o almeno diminuire l'efflusso di
colina dal cervello.
- piridossina (o vit. B6, 150 mg al giorno)
che agisce come cofattore di tutte le decarbossilasi, compresa quella
dell'acido glutammico (GAD);
- se necessario, il piritinolo (100 mg
al giorno), un buon mezzo per aumentare la sintesi cerebrale di ACh (Blusztajn
e Martin, 1988; Greiner, Haase e Seifried, 1988; Toledano e Bentura, 1994). Un
aumento della sintesi di ACh cerebrale riporta alla normalita' la sintesi di
ACh periferica, riducendone l'apporto di colina per la sua aumentata captazione
attraverso la barriera ematoencefalica.
- se lo si ritiene opportuno, si puo'
aggiungere una dose di antidepressivo a basso dosaggio.
I meccanismi serotoninergici hanno anch'essi
spesso bisogno di essere riequilibrati. A questo scopo si usa una dose bassa di
antidepressivo, capace di potenziare l'azione antidolorifica serotoninergica
discendente a partenza dal Rafe.
Si possono usare vari antidepressivi, sia
triciclici che SSRI e se ne puo' aumentare l'azione incrementando la sintesi
della serotonina con il suo precursore diretto, il 5-idrossitriptofano (5-HTP).
La vit.B6, come coenzima della decarbossilasi che trasforma il 5-HTP in
serotonina ha gia' il suo spazio in questa terapia.
- se opportuno, in accordo con i sintomi
attuali, si puo' agire sulla dopamina per breve tempo, sia usando un
antidopaminergico (aloperidolo o perfenazina a dosi molto basse) sia un
pro-dopaminergico come l'amantadina.
- l'intera riduzione delle risposte di
stress, riducendo l'increzione cortisolica, contrasta la riduzione
dell'immunita’ cellulo-mediata (Dhabar et al., 1996; Haessig et al., 1996;
Cocchi, 1999).
- l'aumentata sintesi di GABA riduce
l'eccesso di glutammato e per questa via riduce l'increzione di oppiati
endogeni (Stout, Kilts e Nemeroff, 1995). Meno glutammato ipotalamico decresce
la stimolazione dei nuclei del vago, che sono i responsabili dell'aumento di
tutte le risposte vagali parasimpatiche in condizioni di stress, gia' con un
eccesso di energia (Brann, 1995).
E' evidente che una politerapia di questo
tipo non puo' essere facilmente standardizzata in un protocollo. Questo a causa
delle caratteristiche individuali delle risposte di stress sia per ragioni
costituzionali, sia in quanto legate al particolare momento biologico di
quell'organismo.
D'altra parte il nostro cervello non
funziona per relazioni indipendenti di causa ed effetto, e la scarsa efficacia
a lungo termine di alcune recenti e costose terapie usate in monoterapia nella
malattia di Alzheimer ha una propria imprescindibile necessita'.
Non si puo' agire su un solo punto, peraltro
non centrale, di un sistema multivariabile
Tuttavia i primi tre farmaci (una
benzodiazepina, un calcio-antagonista e la vit. B6) sono utili nella maggior
parte dei casi e possono essere adattate ad ogni paziente.
Anche con queste sostanze c'e' la necessita'
di non prescrivere dosi piu' alte della tolleranza individuale, per evitare che
diventino a loro volta stressori biochimici (Cocchi, 1998).
Terapia del bruxismo mediante farmaci
A parte il propranololo, una proposta
veramente recente sulla quale non possiedo una esperienza personale, io lavoro
sulla terapia farmacologica dello stress da almeno 20 anni (Cocchi, 1981;
Cocchi, 1989, 1990, 1990a; 1990b; 1991a; 1991b; 1991; 1991; 1991, 1992, 1994,
1997, 1998; Cocchi e Favuto, 1993).
Una farmacoterapia aspecifica dello stress
riduce il bruxismo, e questo e' stato il mio punto di partenza. Negli adulti
piridossina, carbamazepina e una benzodiazepina sono la migliore medicazione di
base. Si possono aggiungere altri farmaci a seconda dei sintomi presentati.
Nei bambini Down, glutammina, piridossina e
una benzodiazepina hanno mostrato buoni risultati, ma in certi casi ho dovuto
aggiungere la carbamazepina.
Per quel che riguarda la glutammina, essa e'
il precursore del GABA per la via dell'acido glutammico e la sua importanza sta
guadagnando consapevolezza negli ultimi anni (Laake et al., 1995; Shupliakov et
al., 1997).
Conclusioni
Il bruxismo e' un sintomo aspecifico di stress,
in quanto pou' anche essere originato da fattori occlusali, e in quanto non
tutti gli individui stressati hanno bruxismo. Se sono stati esclusi eventuali
fattori locali, lo stress come causa di bruxismo deve essere preso in
considerazione, e si puo' prescrivere una terapia farmacologica adeguata, che
agisca sul GABA e sui meccanismi ad esso correlati.
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Pubblicato su Riv. It. Disturbo Intellet. 1999, 11: 59-69-
Corrispondenza: dr Renato Cocchi, via Rabbeno, 3
42100 Reggio Emilia
renatococchi@libero.it
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