VERTIGINI SOGGETTIVE IN UN UOMO DI 66
ANNI E LORO SCOMPARSA CON TERAPIA ANTIDEPRESSIVA-ANTISTRESS.
Renato COCCHI, neurologo e psicologo medico.
Riassunto.
In un uomo di 66 anni sofferente da 2
mesi di vertigini soggettive da causa sconosciuta, senza implicazione
cerebellare, la presenza di sintomi di stress e di depressione mascherata ha
condotto alla prescrizione di una farmacoterapia antidepressiva-antistress
(amitriptilina, oxazepam, glutammina, piridossina) a basso dosaggio, con
scomparsa delle vertigini dopo 3 mesi di assunzione, nel quadro di un
miglioramento generale.
Viene fatta l'ipotesi che le vertigini
soggettive possano essere un sintomo aspecifico di reazione di stress.
Parole chiave: Vertigini soggettive,
sintomo aspecifico, cervelletto, stress, depressione, farmacoterapia,
amitriptilina, oxazepam, glutammina, piridossina.
Altri
Modulazione con farmaci delle reazioni di
stress
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E' arrivata a consultazione una persona
anziana che lamentava vertigini soggettive da oltre due mesi. Il caso è stato
trattato con terapia antidepressiva-antisptress per 3 mesi. Aveva in corso una terapia
antiipertensiva con furosemide, che viene indicato come una delle possibili
cause di vertigine oggettiva. Il furosemide non è stato sospeso, almeno per
ora, ma il paziente è stato avvertito del rischio dell'insorgenza di vertigini
oggettive, e ha continuato la terapia da me prescritta. Ho voluto riportarne la
storia perché essa si presta ad alcune considerazioni su un sintomo elusivo e
sfuggente come quello delle vertigini soggettive.
Breve informazione sulle
vertigini soggettive.
La vertigine non è una malattia, ma un
sintomo, e si riferisce ad un disturbo dell'equilibrio come sensazione di
rotazione ambientale (vertigine oggettiva) o di sbandamento o di movimento
rotativo parziale del corpo (vertigine soggettiva). Si parla anche di
vertigine, secondo me non sempre propriamente, a proposito di sensazioni di
capogiro, stordimento, mancamento, instabilità.
Le vertigini soggettive hanno insorgenza
subdola e intensità ridotta, durata continua o subcontinua, di solito senza
sintomi neurovegetativi, senza disturbi dell'udito, ma con possibili sintomi
neurologici dovuti alla malattia cerebrale causale, se c'è.
Possono essere il risultato di un disturbo
primario del sistema vestibolare centrale, vale a dire nervo vestibolare,
tronco encefalico, cervelletto, aree del cervello che sono implicate nel
controllo della coordinazione, dell'equilibrio, del movimento, della pressione
arteriosa e della coscienza. Ci sono disturbi vestibolari centrali, spesso
secondari ad altre affezioni, che possono causare vertigini soggettive. Essi
sono stati riscontrati in corso di:
- malattie del sistema nervoso centrale,
come ictus o emorragia;
- tumori del sistema vestibolare centrale,
in particolare il neurinoma acustico;
- emicrania, in cui il 30-50% delle persone
soffre anche di vertigine;
- sclerosi multipla, con la
demielinizzazione del tronco encefalico o del cervelletto;
- alterazioni del ritmo cardiaco con
bradicardia o tachicardia;
- ipotensione ortostatica, nei diabetici,
nella disidratazione e nell'anemia;
- malattie sistemiche che colpiscono reni o
tiroide.
In un certo numero di soggetti la causa
della vertigine soggettiva è del tutto sconosciuta.
Il caso.
M, di 66 anni alla prima visita, sposato,
con figli adulti, lavora nel commercio.
Seconda decade di settembre 2004: Lamenta
vertigini soggettive da almeno due mesi, irritabilità ("nervosismo")
e deficit di memoria. Non ha sensazioni di svenimento.
All'esame neurologico obbiettivo non si
segnalano alterazioni, non sono presenti disturbi della funzione cerebellare,
cammina in maniera normale.
Non risultano malattie sistemiche, ad
esclusione di ipertensione essenziale, per cui assume furosemide, una compressa
da 25 mg al giorno. PA 90-130, con polso 71 battiti per minuto.
Dorme discretamente e sogna molto. Non parla
nel sonno, e raramente perde saliva mentre dorme. Ha una figlia che si è
separata dal marito, e questo lo disturba. Non si ritiene depresso. Sta meglio
se è impegnato a far qualcosa. Ha la testa con tanti pensieri, ma questo non
gli dà fastidio. Sopporta male il rumore e la confusione. Indifferente a caldo
e freddo. Al mattino ha fame subito. Tende a mangiare dolci, senza preferenze.
Gradisce il brodo di carne. Non mangia latte. Non cefalgico, lo è stato in
passato. Alvo regolare. Non dislalico, ma a volte fatica a trovare la parola
giusta. Ha astenie improvvise, senza ragione.
Raramente ha tachicardia, talvolta fame
d'aria, non senso di oppressione mediastinica, non nodo alla gola. Spesso
avverte un raspino in gola. I suoi capelli sono grassi. Ha qualche difficoltà a
mantenere l'erezione.
Terapia di prova (a dosi giornaliere, per
via orale): Amitriptilina 6 mg; glutammina 125 mg; 5-idrossitriptofano 50 mg;
piridossina 75 mg; oxazepam 7.5 mg.
Seconda decade di Ottobre 2004, primo
controllo a distanza di 35 giorni.
Sta meglio, si sente più tranquillo.
All'inizio ha avuto un po' di nausea. Quasi scomparse le vertigini. E' ancora
presente il deficit di memoria, ma ricorda un po' di più. Migliorata
l'erezione. La testa è sempre affollata di pensieri. Ha sopportato di più il
rumore e la confusione. Non sa se ha avuto più facilità a trovare le parole
giuste, perché non ci ha sfatto attenzione. Non ha più avuto astenie
improvvise. Forse ha avuto meno il raspino in gola. Esce di più per il suo
lavoro. Il sonno è migliorato e non ha più bisogno di dormire al pomeriggio.
Nessuna variazione di terapia.
Seconda decade di Dicembre 2004, secondo
controllo a 97 giorni dall'inizio della terapia.
Sta meglio. Le vertigini sono scomparse. In
casa non è più irritabile, lo è ancora un po' in ufficio. Ultimamente ha avuto
un episodio di rialzo della pressione arteriosa. La memoria sembra migliorata e
fa meno fatica a trovare le parole giuste. La testa è meno affollata di
pensieri. E' sempre un po' puntiglioso. Non ha più avuto bisogno di dormire al
pomeriggio, e di notte dorme bene. Si svegliava 2-3 volte per urinare
(nicturia), mentre ora va in bagno solo al mattino. Non più astenie improvvise.
Molto ridotti la fame d'aria e il raspino in gola. Non esce di più di casa, al
di fuori del lavoro. Vita sessuale invariata.
Variazione terapeutica ( a dosi giornaliere,
per via orale): Amitriptilina 8 mg; oxazepam 15 mg.
Discussione.
Innanzitutto le vertigini sono scomparse, è
meno irritabile (meno "nervoso") e ha migliorato la memoria. Erano le
tre ragioni per cui era venuto a visita. Come dato positivo collaterale, la
nicturia è scomparsa, ottavo caso che si aggiunge agli altri sette
specificamente riportati in precedenza (Cocchi, 2004). Anche qui la terapia
antidepressiva-antistress ha ottenuto un simile miglioramento in tre mesi.
Nonostante il paziente l'avesse negata,
c'era una base depressiva, sia probabilmente legata all'età, che reattiva alle
vicende coniugali della figlia, che si esprimeva con irritabilità e una tendenza
all'isolamento sociale.
Il disturbo dell'erezione ha consigliato di
essere cauti con l'antidepressivo triciclico, usato a bassissimo dosaggio.
Anche così, all'interno di una politerapia ad azione sinergica, agente su
glutammato e GABA, esso ha funzionato.
Non è chiaro se la condizione cerebrale di
glutammato e GABA fosse: 1. in prevalenza deficit sul recettore GABAergico di
tipo A, quindi ridotta inibizione GABAergica di tipo A; 2. o, almeno per certe
aree cerebrali, anche un aumento di inibizione GABAergica di tipo B e
retroattivo aumento del glutammato.
Ci sono molti elementi che indirizzano nella
direzione della prima ipotesi.
Di fatto c'erano due sintomi compensatori
indicanti il bisogno di aumentare la sintesi di questi due neurotrasmettitori.
L'accresciuta introduzione alimentare di dolci porta ad una accresciuta
destinazione di glucosio sul ciclo di Krebs, una delle due vie per aumentare la
produzione del glutammato e del GABA, suo derivato.
L'altro era quello delle astenie improvvise,
come da massiccia richiesta di glutammina, l'altro precursore di glutammato e
GABA, prodotta in fretta nel muscolo a spese dell'APT.
A favore della seconda ipotesi ci starebbe
solo l'affollamento di pensieri, peraltro controllato. E' un sintomo di
iperfunzione glutammergica localizzata?
Potrebbe però starci anche come reazione
compensativa ad un deficit glutammergico e questo potrebbe spiegare la mancanza
di perdita di controllo del disturbo, pur nell'eccesso di pensieri.
Contro ci stanno 1. Raramente il paziente perde
saliva mentre dorme; 2. è indifferente a caldo e freddo; 3. al mattino ha fame
subito; 4. gradisce il brodo di carne, che è un idrolizzato con glutammina e
acido glutammico; 4. ha capelli grassi (deficit periferico di vit. B6, per
aumentato consumo centrale? Come piridossal-fosfato la vit.B6 è il cofattore di
almeno 60 reazioni cerebrali. Tra queste è il cofattore di tutte le
decarbossilasi, compresa, ovviamente quella dell'acido glutammico (GAD) per la
sua trasformazione in GABA).
Potrebbero starci anche il deficit di
memoria e la difficoltà della scelta lessicale che sono migliorati con la
terapia in corso (criterio ex-juvantibus).
L'intacco del percorso inverso
GABA-glutammato è espressione dello stress. In questo caso la sua alterazione
sembra essere limitata al deficit di inibizione A GABAergica per deficitaria
sintesi di GABA.
Sono farmaci antistress la glutammina, la
vitamina B6 e l'oxazepam, quest'ultimo tale come tutte le benzodiazepine. (Per
lo stress e la terapia antistress, vedi Cocchi R., 1999)
Occorre ora ritornare alle vertigini
soggettive.
Dobbiamo ricordare che sono un sintomo
aspecifico, non sempre in correlazione con cause morbose conosciute. In questo
paziente non si ha a che fare con sensazioni di svenimento, espressamente
negate, e che non sono necessariamente vertigini soggettive.
Mancando la presenza di sintomi cerebellari
oggettivi all'esame neurologico, sembra che, in questo paziente, si possa
escludere il cervelletto come sede morbosa implicata, per cui resterebbero
nervo vestibolare e tronco encefalico.
Non ci sono cause morbose conosciute
nell'anamnesi ma ci sono sicuramente depressione e stress, anche se non
pesanti.
Per quanto sia stato suggerito al paziente
di far attenzione perché il furosemide potrebbe portare allo sviluppo di
vertigini oggettive, di fatto non sono stato in grado di trovare letteratura
che confermi un passaggio in questa direzione a partire da vertigini
soggettive. Non credo comunque che sia impossibile.
Le vertigini sono scomparse con terapia
antidepressiva-antistress, quindi, sempre ex-juvantibus, si può ipotizzare un
qualche legame con lo stress che si manifesta sempre e soltanto con sintomi
aspecifici di reazione dell'organismo.
Naturalmente, si tratta di una ipotesi che
necessita di sostanziose verifiche e conferme.
Conclusioni.
In un uomo di 66 anni sofferente da 2 mesi
di vertigini soggettive da causa sconosciuta, la presenza di sintomi di stress
e di depressione mascherata ha condotto alla prescrizione di una terapia
antidepressiva-antistress a basso dosaggio, con scomparsa delle vertigini dopo
3 mesi di terapia nel quadro di un miglioramento generale.
Viene fatta l'ipotesi che le vertigini
soggettive possano essere un sintomo aspecifico di reazione di stress.
Bibliografia.
Cocchi R. La nicturia (o nocturia) in
persone anziane senza problemi urinari periferici puo' essere ridotta o abolita
con una farmacoterapia antistress? Rapporto preliminare su 7 casi trattati con
terapia antidepressiva, antistress. 2004 <www.stress-cocchi.net/Other15-it.htm>
Cocchi R. Terapia con farmaci del bruxismo,
come modulazione delle risposte di stress. Riv. It. Disturbo Intellet.
1999, 12: 59-69. <www.stress-cocchi.net/Drugs3-it.htm>
Immesso in Internet il 15 Gennaio 2005. Copyright by Renato Cocchi, 2005.
Corrispondenza: Dr Renato COCCHI, via Rabbeno, 3
42100 Reggio Emilia
renatococchi@libero.it
Testo in inglese
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