UN CASO DI
CACOSMIA-FANTOSMIA INTERMITTENTE, SENZA ANOSMIA, O IPEROSMIA, DATANTE DA 14
ANNI, IN UN UOMO DI 40 ANNI.
Renato COCCHI, neurologo e psicologo medico.
Altri 10 casi di disturbi dell'odorato.
Riassunto.
Viene riportato un caso puro di
cacosmia-fantosmia intermittente, senza anosmia, iperosmia e ageusia, datante
da 14 anni, in un uomo di 40 anni, scatenata senza apparente ragione o da forte
stimolo olfattivo, e con sua scomparsa durante il sonno. E' stata tentata una
terapia volta a migliorare presumibili deficit o eccessi neurochimici
cerebrali, durata 33 giorni, non essendosi più il paziente presentato a
controllo. La descrizione accurata del caso ha permesso di tentarne una
possibile spiegazione neuropatologica.
Parole chiave: Cacosmia, intermittenza,
sonno, uomo, glutammato, farmacoterapia, ipotesi causale.
Modulazione con farmaci delle reazioni di stress
E' capitato alla mia osservazione un caso
puro di cacosmia-fantosmia intermittente, senza anosmia, iperosmia e ageusia,
datante da 14 anni, in un uomo di 40 anni. Vista l'eccezionalità della
situazione morbosa e di così lunga durata, da me inizialmente trattata con
farmacoterapia, che non è stata proseguita, ne ho fatto comunque la storia qui
di seguito.
Il caso.
M, di 40 anni alla prima visita, impiegato
nel settore terziario privato.
Così fu descritta dalla fidanzata medico,
alla richiesta di una visita per posta elettronica.
"Da circa 14 anni soffre di una
fastidiosissima cacosmia. Stiamo insieme da ormai molti anni e ho potuto
constatare che al primo stimolo olfattivo intenso o comunque ritenuto tale da
lui, gli scatta la crisi. Questa consiste nell'avvertire degli odori sgradevoli
inesistenti oppure odori esistenti ma grandemente modificati sempre in senso
sgradevole. La crisi continua fino a che non va a letto e termina con il sonno
notturno. Salvo riprendere al primo stimolo del mattino successivo, cosa che di
solito avviene molto presto.
In verità negli ultimi tempi ha trovato un
modo per interrompere la crisi fino al successivo stimolo. In pratica, si piega
su se stesso come per toccarsi con le mani le punte dei piedi e fa una
espirazione forzata a glottide chiusa per qualche secondo. Tipo, per
intenderci, una manovra di Valsalva. Si comprende bene come questa manovra, in
quella posizione, aumenti in modo pericoloso la pressione endocranica e
ripeterla 5-10 volte al giorno non è salutare. Prova ne sia il fatto che dopo
averglielo predetto per molto tempo, circa una settimana fa gli è venuto un
ematoma sottopalpebrale destro che molto lentamente si sta riassorbendo. Da
quel giorno gli ho vietato assolutamente di ripetere la manovra.
Conseguenza di tutto ciò è che la crisi
arriva al mattino e le dura tutto il giorno. Può immaginare quanto possa essere
psicologicamente invalidante questa situazione anche sul posto di lavoro.
Dietro consiglio di un Professore canadese,
contattato via Internet, specialista nel campo e di cui adesso mi sfugge il
nome abbiamo provato il gabapentin ma senza alcun beneficio. Abbiamo richiesto
ed eseguito dei test olfattivi in USA che hanno solo messo in evidenza
lievissime anomalie. Una TAC eseguita anni addietro non ha mostrato nulla di
rilevante a carico dell'encefalo."
Giugno 2004: Prima visita; uomo con cacosmia
iniziata 14 anni fa. Dice che le può durare anche tutto il giorno. In realtà
nel sonno la cacosmia si interrompe, ma può riprendere anche al mattino presto
e durare fino al successivo addormentamento. Può conseguire alla percezione di
un odore, che viene distorto o iniziare senza alcuno stimolo olfattivo. Non
sono presenti anosmia, iperosmia e ageusia. L'odore dei cibi, però, specie del
caffè, può scatenare l'attacco cacosmico.
Non c'è progressione nella cacosmia. Se la
"crisi" comincia, comincia già al massimo livello di intensità. La
lunga durata in ore porta ad escludere che sia un fenomeno epilettico o
epilettoide. Negli EEG eseguiti non é mai stato trovato nulla di anormale.
Attualmente frequenta una palestra, di sera,
ma il fare esercizio fisico non interrompe l'episodio cacosmico in corso, né ha
modificato la frequenza degli attacchi. Se dorme poco, la crisi non passa. Su
consiglio di uno specialista canadese ha assunto 200 mg al giorno di
gabapentin, senza alcun risultato. Quando gli capitano attacchi di cefalea
emicranica, con sede alternante, a volte si ha una attenuazione. La
stimolazione odorosa (gas di scarico, sali da bagno, fumo di sigaretta, caffé, profumi
da toilette) o quando si soffia il naso, sono elementi scatenanti. Al test:
Qual'è il contrario del colore Rosso? risponde: Nero (?). La domanda l'ha messo
a disagio perché non ha obbedito subito alle consegne. Rimproverato in
proposito, si é emozionato e gli si è scatenato una attacco (ore 12 e 20
circa), che oggi non aveva ancora avuto. Ha momenti disforici.
Viaggiare in automobile e comunque con
qualsiasi mezzo di locomozione non modifica il quadro. La frequenza di episodi
non varia. Anche l'attività sessuale non modifica la crisi in corso, ma
difficilmente scatena la crisi, se non c'è.
Non risultano problemi di gravidanza e di
parto, che é stato a termine, con peso alla nascita di 3600 grammi. Nel primo
anno di vita non ci sono stati sintomi o comportamenti che possano far pensare
ad una qualche sofferenza cerebrale. Nega traumi cranici. E' sempre stato un
bambino sereno. Andava meglio in matematica. Sopporta bene luce, rumore e
confusione. Soffre il freddo. Capelli normali. Non pensiero intrusivo, ma tende
al "pensiero negativo", in realtà é apprensivo (vede sempre il
bicchiere riempito a metà, come mezzo vuoto). Non conta senza ragione, non
sbava nel sonno, non parla nel sonno, non crampi muscolari notturni, raro
bruxismo, non si alza stanco. Deve far colazione subito. Gradisce normalmente
dolci e brodo di carne. Non assume latte, ma latticini in misura normale. Un
po' sofistico nella scelta dei i cibi.
Non serrato dentale. Non arrossamenti degli
occhi. Non sensazioni di sbandamento o di svenimento. Se si emoziona diventa
tachicardico. Ha iperidrosi palmare e ascellare. Lamenta oppressione
mediastinica e bolo esofageo. Ha coliche improvvise di notte, verso le 4-5 del
mattino. Non giorni di pallore o occhiaie, non astenie improvvise. Non ipertono
muscolare al mattino. Non é irritabile. Non ci sono variazioni stagionali, se
non, forse, in inverno. Non presenta alcun sintomo di psicosi schizofrenica.
Terapia iniziale (a dosi giornaliere, per
via orale): Glutammina 125 mg; piridossina 75 mg; carbamazepina 100 mg;
oxazepam 7.5 mg; diidroergotossina 1.7 mg.
Inizio luglio 2004 (comunicazione
telefonica): Forse qualche cosa si sta muovendo, nella direzione di un esordio
giornaliero più tardivo della cacosmia.
Variazione terapeuica: Oxazepam 15 mg.
Fine luglio 2004: Primo controllo dopo un
mese di terapia. Nessun risultato sulla cacosmia/fantosmia. I tempi di
apparizione del disturbo non sono cambiati, e avvengono tra le 7 e le 14. Solo
una volta il disturbo é insorto alle 20, ma questo era già avvenuto in passato.
Non ha avuto tachicardia, oppressione mediastinica, bolo esofageo, ma tante
coliche, sia di notte sia di giorno. Ha fatto un brutto sogno. E' un periodo in
cui é disturbato emotivamente per cause inerenti al lavoro. Non modifiche dei
capelli. Non variazioni degli aspetti depressivi.
Variazione terapeutica (a dosi giornaliere,
per via orale): Sospese piridossina, oxazepam, diidroergotossina. Si prescrive
Glutammina 375 mg; carbamazepina 200 mg; bromazepam 0.75 mg.
Il paziente non è più tornato al controllo e
si deve supporre che la terapia sia stata fatta solo per 33 giorni.
Discussione.
Con il termine generale di disosmia si
intende una distorsione o una perversione del senso dell'odorato. Può
intervenire con iposmia o come fenomeno solitario. Disosmia è quindi il termine
generale, che include la cacosmia, la fantosmia e l'eterosmia.
Da come é stato riferito e qui descritto,
sembrerebbe che in questa persona si debba pensare ad un doppio fenomeno, a
volte una illusione (distorsione olfattiva o cacosmia) e a volte una
allucinazione (irrealtà olfattiva, l'equivalente di un "sogno" in
ambito olfattivo o fantosmia).
Escluso un problema olfattivo periferico,
non trovato e perché in alcuni momenti l'odorato funziona perfettamente, ed
escluso l'esito di un trauma cranico, perché trauma cranico non c'è stato, il
fatto che la distorsione dell'odorato scompare durante il sonno prolungato ha
indirizzato verso un disturbo funzionale.
La sua lunga persistenza durante il giorno,
una volta insorto, ha portato parimenti ad escludere che si trattasse di un
qualche equivalente epilettico.
In precedenti EEG non era mai stato notato
alcunché di anomalo. Pensare comunque ad una strana forma epilettica non era
assurdo, per almeno due ragioni. La prima è quella dell'esordio improvviso del
fenomeno, che parte subito a livello massimo.
La seconda é che in certe forme di epilessia
del lobo temporale di destra è stata trovata una alterazione del senso
dell'odorato, anche come aura precedente l'accesso. (Kohler et al. 2001; Chen,
Shih, Yen, et al. 2003).
Si doveva scartare subito anche l'ipotesi di
un tumore cerebrale, non compatibile con la lunga durata (14 anni) del disturbo
olfattivo, senza aggravamento dei sintomi o insorgenza di sintomi nuovi. Da
escludere altresì una psicosi schizofrenica (Kohler et al. 2001) perché il
paziente ha una personalità e dei comportamenti del tutto normali.
Una componente di alterata circolazione
cerebrale é sembrata probabile tenendo conto della manovra di aumento della
pressione endocranica di cui il paziente aveva "scoperto" da solo
l'efficacia soppressiva immediata, una specie di manovra di Valsalva, a detta
della fidanzata medico.
Da ultimo si poteva ammettere anche un
qualche rapporto con lo stress. Durante la visita, a seguito di una stress
emotivo (un rimprovero per non aver rispettato un ordine), è cominciato
l'episodio cacosmico del giorno, assente fino a quel momento.
Fu fatta una prima ipotesi, complessa e
verificabile difficilmente. Per possibili ragioni circolatorie, la regione
corticale olfattiva dell'emisfero dx veniva bloccata, talvolta anche seguito di
uno stimolo odoroso intenso e perciò stressante, ma non necessariamente. Una
alterazione circolatoria congenita, del resto possibile (Toone, 1978), di
piccole arteriole locali, poteva essere il substrato di questo fenomeno.
Soppressa la percezione positiva normale, e creatosi uno stato di deprivazione
sensoriale olfattiva (Schulman, Richlin e Weinstein, 1967; Ziskind, Augsburg,
1967; Santoni, 1971), l'area corticale olfattiva di dx poteva assumere la
percezione negativa rievocata come unica valida, per mantenersi attiva e,
forse, evitare una atrofia. E' un meccanismo in parte noto (Cocchi, 2003 ),
anche se non é mai stato invocato per la cacosmia.
Per avere una allucinazione olfattiva,
naturalmente occorre che ci siano dei ricordi nella "memoria
olfattoria", che hanno richiesto del tempo per sedimentarsi, per
permetterne poi una rievocazione.
In questa situazione comunque é la
componente negativa (il cattivo odore) che si sostituisce alla normale
percezione olfattiva. E' difficile distinguere con sicurezza tra cacosmia e
fantosmia.
Questa comunque era una ipotesi esplicativa
grossolana che doveva essere integrata da molti altri dati, per poter essere ritenuta
abbastanza valida.
Un primo approccio terapeutico agente su
stress e circolazione cerebrale non ha dato alcun risultato.
Ne é stato tentato un secondo, ipotizzando
che ci fosse un deficit lacunare di glutammato, come neurotrasmettitore delle
vie afferenti, e quindi anche di quelle olfattorie (Berkowicz, Trombley, e
Shepherd, 1994; Duvoisin, Zhang e Ramonell, 1995). La scomparsa della cacosmia
durante il sonno, in cui c'è un risparmio di glutammato per ridotta funzione
delle vie afferenti, non contrasta con questa ipotesi. Una volta soppressa la
percezione olfattiva, l'interpretazione di quanto consegue, rimane la stessa.
Questa seconda ipotesi non è stata mai
verificata perché il paziente non si è presentato a visita di controllo.
D'altra parte l'idea di agire migliorando la resistenza individuale (non in
maniera omeopatica o comunque "alternativa") ha scarso seguito nella
medicina italiana ufficiale.
Altri nove casi di disturbi dell'odorato.
Bibliografia.
Berkowicz, D.A., Trombley, P.Q. and
Shepherd, G.M. Evidence for glutamate as the olfactory receptor cell
neurotransmitter. J. Neurophysiol. 1994, 71, 2557-61.
Chen C, Shih YH, Yen DJ, et al. Olfactory
auras in patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsia (United States), 2003,
44: 257-260
Cocchi R. La sindrome dell'arto fantasma: sogno o allucinazione in aree cerebrali deprivate di afferenze somato-sensoriali? 2003 <www.stress-cocchi.net/News14-it.htm>
Duvoisin RM, Zhang C and Ramonell K: A novel
metabotropic glutamate receptor expressed in the retina and olfactory bulb. J.
Neurosci. 1995, 15, 3075-3083.
Kohler CG, Moberg PJ, Gur RE, O'Connor MJ,
Sperling MR, Doty RL. Olfactory dysfunction in schizophrenia and temporal lobe
epilepsy. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol. 2001, 14: 83-68.
Schulman CA, Richlin M, Weinstein S.
Hallucinations and disturbances of affect, cognition, and physical state as a
function of sensory deprivation. Percept Mot Skills (United States), 1967, 25:
1001-1024
Santoni C. Effetti psicologici della
deprivazione sensoriale. Minerva Med. 1971, 62: 1282-1287.
Toone BK. Psychomotor seizures,
arterio-venous malformation and the olfactory reference syndrome. A case
report. Acta Psychiatr Scand. 1978, 58: 61-66.
Ziskind E, Augsburg T. Hallucinations
insensory deprivation. (Method or madness?). Dis Nerv Syst (United States), Nov
1967, 28(11): 721-726.
Immesso in Internet il 28 luglio 2005.
Copyright by Renato Cocchi, 2005.
Corrispondenza: dr. Renato COCCHI, via Rabbeno, 3
42100 Reggio Emilia
email: renatococchi@libero.it
Modulazione con farmaci delle reazioni di stress