VERTIGINE PAROSSISTICA
POSIZIONALE BENIGNA E STRESS: STORIA DI UN CASO TRATTATO CON FARMACI ANTISTRESS
(aggiornamento a marzo 2004).
Renato Cocchi, neurologo e psicologo medico
Riassunto
Viene fatto il resoconto del caso di una
donna di 76 anni affetta da Vertigine Parossistica Posizionale Benigna insorta
in situazioni di stress fisico. Non erano presenti ipertensione, diabete,
infezioni labirintiche, disturbi vascolari delle vertebrali, ecc. Si suppone
che la VPPB possa insorgere anche da eccesso distrettuale di glutammato, a
causa dello stress.
La donna e' stata trattata con terapia
antistress per un anno, con riduzione nettissima degli episodi vertiginosi, che
erano ricomparsi durante il grande caldo dell'estate 2003, e avevano richiesto
aggiustamenti terapeutici. Per quanto non esauriente, l'ipotesi stressogena
glutammergica potrebbe permettere il superamento di molte delle incongruenze
della cupololitiasi.
Parole chiave: Vertigine Parossistica
Posizionale Benigna, stress, terapia antistress, farmacoterapia.
Drug modulation of stress reactions
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La Vertigine Parossistica Posizionale
Benigna (VPPB) è una sindrome che si caratterizza per brevi, ma violente e
recidivanti crisi di vertigini oggettive, scatenate da determinati movimenti
della testa nello spazio, ed è accompagnata, nella maggior parte dei casi, da
un nistagmo prevalentemente rotatorio. Il suo decorso è solitamente favorevole.
(Kim e Amedée, 2002).
Breve riassunto di eziopatogenesi
e clinica
Dal punto di vista clinico le crisi
vertiginose insorgono improvvisamente, per lo più di notte o il mattino
(Vannucchi et al, 1994) e durano qualche decina di secondi al massimo, hanno
incremento di intensità fino a un picco e un decremento (parossismo), hanno
carattere rotatorio, con contemporanea intensa reazione neurovegetativa
(nausea, vomito, pallore, sudorazione, e talvolta diarrea).
Si è detto che la vertigine non insorge mai
spontaneamente (Costanzo, Ciniglio Appiani e Catania, 1995), affermazione
discutibile, per esperienza personale diretta, anche se, in genere, la crisi è
scatenata da particolari movimenti:
- passaggio dalla posizione in piedi a
quella sdraiata;
- girarsi da un fianco all'altro nel letto;
- passaggio dalla posizione da sdraiato a
quella in piedi come l'alzarsi dal letto;
- movimenti del capo dall'avanti
all'indietro e viceversa. Da ciò la specificazione di "posizionale"
La stessa posizione assunta dal paziente
sdraiato sul lette indica il canale del labirinto affetto (Lopez-Escamez e
coll., 2002).
Questa sindrome, per quanto benigna,
disturba grandemente il paziente, e si afferma che essa tragga scarso
giovamento dalla terapia medica. Risulta invece molto sensibile alla terapia
fisica riabilitativa, che, nelle VPPB di origine periferica, sfrutta semplici
ma specifiche manovre che presuppongono la possibilità di riposizionamento di
frammenti di otoliti vaganti nell'endolinfa. Cosa questa, a proposito di
frammenti otolitici vaganti, del tutto probabile specie dopo traumi cranici.
La classificazione eziologica della VPPB é
spesso guidata dai criteri del probabile e del possibile in quanto nella
maggior parte dei casi non si può risalire con sicurezza all' agente causale.
Le forme più frequenti di VPPB sono sicuramente
quelle idiopatiche (dal 38 % al 68 %, secondo Cipparrone et al., 1985, Blessing
et al., 1986) che presentano un picco di incidenza dopo la quinta decade di
vita ed una predilezione per il sesso femminile con un rapporto tra femmine e
maschi di 2:1 (Baloh et al., 1987, Katsarkas e Kirkham, 1978). Ciò ha fatto
sospettare, fra l' altro, l' importanza di fattori ormonali tali da alterare i
meccanismi di ricambio dei sali di calcio degli otoliti e di fattori
compatibili con un invecchiamento delle macule.
E' da considerare infatti che in queste
forme di VPPB idiopatiche, una percentuale variabile di soggetti, intorno al
30%, presentava una riduzione della risposta calorica bilateralmente alla stimolazione
termica, facendo così supporre l' esistenza di una lesione labirintica non
limitata ai canali semicircolari posteriori (Baloh et al., 1987).
Specie nelle persone anziane devono essere
tenute in conto anche le cause vascolari, che sono state rilevate in una
percentuale variabile dal 6 all' 11 % (Baloh et al, 1987, Katsarkas et al,
1978, Pagnini et al., 1982). Ciò perché il labirinto, nell' ambito del circolo
cerebrale posteriore puo' giustificare l' insorgenza della vertigine se
presente insufficienza vertebro-basilare.
Una forma peculiare di VPPB e' rappresentata
dalla occlusione della arteria vestibolare anteriore (Lindsay e Hemenway,1956).
Insorge in pazienti anziani con una crisi vertiginosa labirintica unilaterale
intensa isolata senza ipoacusia ne' alterazioni del SNC con regressione
progressiva nel giro di alcune settimane, seguita poi dalla comparsa di una
VPPB persistente ipsilaterale.
Sono inoltre da tenere in debita
considerazione, nella genesi vascolare della malattia, quelle situazioni di
rischio vascolare sistemico (infarto del miocardio, diabete, policitemia,
arteriosclerosi carotidea, importanti aritmie cardiache) associate o meno ad
ipertensione.
Ricordiamo inoltre, per elenco, le VPPB
post-traumatiche, le post-infettive, quelle che fanno seguito a processi
infiammatori dell'orecchio interno, le iatrogene e le secondarie a neurinoma
dell'acustico, in corso di sclerosi multipla, nei meningiomi, e nella carenza
di vit.B12, nella macroglobulinemia, anche se tutte non precisamente idiopatiche.
Nonostante alcune osservazioni relative alla
presenza di nistagmo posizionale parossistico, sia pur atipico, riscontrato in
presenza di patologie del SNC, e' comunque opinione comune considerare la VPPB
tipica come avente comunque origine periferica. Tra le sue ipotesi causali,
quelle piu' accreditate sono due: la cupulolitiasi di Schuknecht (1962) e la
canalolitiasi del 1992 di Parnes e McClure.
Il disturbo sarebbe dovuto alla presenza,
sulla cupola o nel lume del canale semicircolare posteriore o laterale, di
materiale a elevata densità e peso specifico, verosimilmente di natura
otolitica. Alla fine però nessuno dei due meccanismi invocati come esplicativi
é stato provato inconfutabilmente. Welling et al, 1997, hanno trovato in corso
di interventi chirurgici terapeutici che i frammenti otolitici erano presenti
solo in 8/26 pazienti con VPPB, ma anche che tali frammenti non erano presenti
nei 73 pazienti senza VPPB.
L' ipotesi della canalolitiasi riesce però a
giustificare in modo piu' convincente l' efficacia delle manovre fisioterapiche
liberatorie.
Entrambi i meccanismi in gioco possono
essere simultaneamente presenti in alcuni individui.
Terapie usuali
La terapia della vertigine posizionale
benigna è ritenuta quasi esclusivamente fisioterapica (von Brevern et al.,
2002). Le terapie farmacologiche con anti-vertiginosi e con presidi atti
all'inibizione della nausea e/o del vomito possono essere usate come
coadiuvanti, al fine di diminuire i sintomi di accompagnamento della vertigine
specie durante la fisioterapia, ma non devono essere considerate specifiche.
In passato si consigliava al paziente di
assumere la posizione scatenante fino all'esaurimento della sintomatologia
(abituazione). La manovra attualmente più usata è quella di Semont, 1988, che
però è utile solo quando il sintomo ha origine dal canale posteriore.
Per la vertigine del canale laterale si
consiglia al paziente di restare in decubito obbligato sul lato sano per 8-10
ore (Vannucchi et al., 1994) o si eseguono le manovre di Baloh et al., 1993 o
Lempert e Tiel-Wilck,1996.
Quali risultati si hanno con queste
tecniche? A seguito di una prima manovra di posizionamento della canalolitiasi
(MRC), più dell'ottanta per cento dei pazienti smette di avere vertigine e
nistagmo. Quelli che non rispondono alla prima MRC e ne fanno una seconda o una
terza hanno un risultato favorevole maggiore del 90%. I pazienti che non
migliorano dopo tre tentativi di MRC devono avere una ulteriore valutazione
diagnostica con ENG e test alla sedia rotatoria.
Quali sono i risultati di questa tecnica?
Dopo la prima procedura di MRC, più dell'80 % dei pazienti non ha più vertigine
o nistagmo. Quelli che non rispondono alla prima sessione di MRC e ne hanno una
seconda o una terza, una un risultato favorevole complessivo maggiore del 90 %.
Quei pazienti che non hanno benefici dopo tre tentativi di MRC dovrebbero avere
una ulteriore valutazione diagnostica con ENG e test alla sedia ruotante.
Per la vertigine parossistica invalidante
che non si risolve con manovre liberatorie, sono state proposte soluzioni
chirurgiche. L'intervento inventato da Gacek, (1995), attualmente molto usato,
prevede la sezione selettiva del nervo singolare, che ha origine a livello
dell'ampolla del canale semicircolare posteriore, mentre l'intervento di
occlusione selettiva del canale semicircolare posteriore è stato proposto da
Parnes e McClure (1990). La funzione uditiva viene conservata in entrambi i
casi.
Disturbi dell'equilibrio, specie nel piegare
avanti-indietro il corpo, possono beneficiare solo parzialmente delle manovre
di riposizionamento, e pertanto possono essere più legati alla sensazione
cronica di vertigine osservata in questi pazienti (Giacomini et al., 2002). Si
deve comunque ricordare che le manovre di riposizionamento non sono usabili in
tutti i pazienti, per esempio in quelli che soffrono di patologie del rachide
cervicale o toracico, e in quei pochi che non rispondono assolutamente ad esse
(Banfield et al., 2000).
Tali autori affermano che, n questi ultimi
pazienti, l'abituazione vestibolare mantiene un suo ruolo utile, con buoni
risultati. In questi ultimi pazienti, essi affermano che la vecchia abituazione
vestibolare mantiene un ruolo utile con buoni risultati nel trattamento della
VPPB.
Una esperienza personale di VPPB mi
aveva fatto venire il dubbio che fosse coinvolto lo stress (vedi: www.stress-cocchi.net/news3.htm).
Un caso presentatosi in ambulatorio mi ha
convinto che non solo lo stress era sicuramente coinvolto, ma forse poteva
essere almeno un cofattore di primaria importanza.
Pertanto viene qui di seguito descritto il
caso di vertigine parossistica posizionale benigna insorta in una donna
anziana, trattata, prevalentemente, con terapia antistress.
Il caso.
Femmina, di 76 anni alla prima visita. Da
tre mesi soffre di attacchi di vertigini oggettive in cui ha l'impressione di
vedere le cose girare in senso antiorario. Gli attacchi vertiginosi durano
forse uno-due minuti [?] , si ripetono per l'intera giornata e dipendono dalla
posizione del capo. Possono insorgere anche a letto, e con gli occhi chiusi.
Durante un attacco, insorto a occhi chiusi, ha avuto la netta sensazione che
gli occhi "girassero per conto loro" (probabile nistagmo). Ne ha
avuto in totale 5 episodi. Gli attacchi non hanno preferenza di orario, o al
mattino o al pomeriggio.
Subito prima dell'attacco vertiginoso ha una
sensazione di calore che va dai piedi alla testa. Ricorda che al momento del
primo episodio era sicuramente sotto stress.
Ha fatto un Ecodoppler ai vasi carotidei,
che ha dimostrato ispessimento della tonaca medio-intimale in assenza di
lesioni emodinamicamente significative attualmente rilevabili, + normale
pervietà e orientamento delle arterie cerebrali.
Vedova, vive da sola, ed è una persona
iperattiva. Non ha pensiero parassitario. Non malinconica. Dorme al massimo 5-6
ore per notte, ma il sonno e' alterato per insonnia iniziale, qualche risveglio
notturno e risveglio mattutino anticipato. Raramente sbava nel sonno.
Appetito normale, con normale appetitività
per dolci e brodo. Intestino regolato. Udito ridotto da tanti anni attribuito a
otosclerosi a destra ma non a sinistra, ma non tinnitus. Non ipertensione, né
diabete.
Terapia: Oxazepam 15 mg; tiamina 67.5 mg +
piridossina 67.5 mg + cianocobalamina 250mcg; clotiapina 3.3 mg; betaistina
dicloridrato, 16 mg.
Primo controllo dopo un mese di terapia. Meno vertigini. Un solo
episodio vertiginoso, di breve durata, insorto alla fine di due giornate di
stress fisico. Cessato dopo 4 compresse di nemisulide 100 mg (totale 400 mg).
Nel frattempo aveva fatto esami specifici
(obbiettività timpanica, esame audiometrico, esame vestibolare, oculomozione,
termostimolazione) con risultati nella norma, ma presenza di una ipoacusia
neurosensoriale bilaterale [quindi non di conduzione, cioè da otosclerosi], più
accentuata alle frequenze acute. Gli episodi vertiginosi vengono detti di
origine vascolare, senza segni di scompenso vestibolare in corso.
Sonno molto migliorato e più riposante. Non
più sensazione di calore. Ma, ultimamente un po' di nausea al mattino, per cui
ha mangiato meno.
Variazione terapeutica: carbamazepina 100
mg.
Secondo controllo, a 3 mesi e mezzo dall'inizio della terapia. Non ha
più avuto vertigini, solo qualche accenno se si stanca, e allora cessa quel che
stava facendo e si mette a riposo. A occhi chiusi, ha avuto la sensazione che
gli occhi si muovessero da soli. Dorme molto bene, con un sonno continuo di 7-8
ore, cosa che non ricordava più da tempo. Ha l'impressione di sentire meglio.
Appetito buono, alvo regolare.
Ha fatto un controllo TAC dell'encefalo
senza mezzo di contrasto, che e' stato refertato assolutamente nella norma.
Sospesa betaistina cloridrato.
Terzo controllo, nel marzo 2004, a un anno dall'inizio della
terapia. A circa metà luglio del 2003, durante una estate caldissima e senza
piogge, ha avuto una vertigine di notte, mentre dormiva. Fu diminuita la
carbamazepina a 200 mg/die e ripresa betaistina cloridrato. 16 mg /die.
Fino a fine agosto ne ha avuto poi una a
settimana, in concomitanza con il persistere del caldo, poi le crisi si sono
diradate. Scomparse a fine settembre. Erano sempre state episodi intermittenti
di minore durata (2-3 ore) di quelle che aveva avuto a inizio della terapia,
che potevano durare anche intere giornate, sia pur sempre in maniera
intermittente.
Di sua iniziativa ha poi sospeso in tempi
successivi la carbamazepina, l'oxazepam e la betaistina cloridrato. Ha avuto
una crisi vertiginosa leggera in dicembre, e un'altra dello stesso tipo, a fine
gennaio, entrambe al mattino. Ha l'impressione che potrebbero aumentare per
frequenza, intensità e durata. Ha dovuto aumentare la clotiapina a 6.6 mg/die
perché stava perdendo il sonno.
Nessuna variazione per quanto riguarda
alimentazione, svuotamento intestinale, e ipoacusia. Non ha avuto malattie da
raffreddamento
Variazione terapeutica (a dosi giornaliere, per via orale): Bromazepam 0.75
mg; clotiapina 6.6 mg; betaistina cloridrato 8 mg; thiamina 75mg + piridossina
75 mg + cianocobalamina 250 mcg. Inoltre un composto di vitamine e sali
minerali 1 cp x settimana.
Discussione.
Alcuni elementi di questo caso propendono
per il fatto che si tratti di una forma idiopatica pura di VPPB: il sesso, l'
età della paziente, legame con i movimenti del capo, il non rapporto con
problemi vascolari generali o cerebrali, non presenza di diabete, la mancanza
di positività ad esami specifici del distretto auricolo-vestibolare.
La paziente stessa ha chiaramente indicato
la componente di stress sia nell'insorgere del primo episodio, sia nella
ricomparsa del sesto episodio, a terapia iniziata, o di accenni di vertigine,
subito abortiti, in seguito. A questa quantità di stress si doveva aggiungere,
come ulteriore apporto, quello derivato dal disturbo del sonno. *****Anche la
riacutizzazione dell'estate 2003, in presenza di grande caldo afoso, ci sta con
lo stress, in questo caso di tipo fisico. ********
La attuale combinazione di sesso ed età, a
sua volta, potrebbe essere indice di una minore capacità di reagire
adeguatamente allo stress, per cui l'azione stressante diventa maggiore anche
per minore resistenza.
C'é ancora un dato che, secondo me, e'
significativo: E' stata ed é una donna iperattiva, il che potrebbe
corrispondere ad un equilibrio costituzionale con una certa prevalenza di
glutammato cerebrale e di acetilcolina periferica.
L'iperattività potrebbe essere un
comportamento consumatorio per l'uno e per l'altra, quindi l'equivalente di un
automedicazione comportamentale volta a mantenere un equilibrio già precario.
L'ipoacusia, da presunta otosclerosi, in
realtà non e' una ipoacusia di conduzione, ma, come ha dimostrato l'esame
audiometrico, neurosensoriale bilaterale, di cui una iperstimolazione
glutammergica potrebbe essere stata una causa non secondaria.
D'altra parte esiste lo stress da rumore
che, come tutte le reazioni di stress, sembra svolgersi innanzi tutto lungo la
via neurochimica glutammato-GABA (Horger e Roth, 1995). Da ricordare che
l'ipoacusia da rumore e' anch'essa di tipo neurosensoriale.
Pertanto poteva essere una donna con
maggiore facilita' costituzionale all'iperfunzione glutammergica da stress, per
blocco della trasformazione del glutammato in GABA. Del resto, il suo organismo
non ha in funzione meccanismi per aumentare l'introduzione dei precursori del
glutammmato e del GABA. L'introduzione di glucosio (tramite i dolci) e della
glutammina (tramite il brodo di carne o di dado) e' infatti normale.
Le reazioni allo stress sono diverse da
individuo a individuo e dipendono da fattori costituzionali, ereditari e
acquisiti. Tra di essi il momento particolare del ciclo biologico di un
organismo vivente puo' incidere in maniera pesante sulle reazioni di stress.
L'esempio piu' comprensibile e' quello
dell'invecchiamento come condizione di ridotta capacita' di risposta allo
stress (You, 1996; Pike et al. 1997; Friedman e Irwin, 1997; per le mucche,
vedi Garcia-Belenguer et al. 1996).
Interessanti ancora gli elementi che fanno
pensare allo stress nella insorgenza della stessa VPPB:
- l'età come fattore di rischio;
- il sesso, sia pure in misura minore, come
fattore di rischio.
- l'esordio improvviso;
- la compresenza di eventuali sintomi aspecifici
di attivazione vagale e parasimpatica da stress (nausea, vomito, sudorazione, e
talvolta diarrea).
- l'impossibilità che i famosi frammenti
vaganti di otoliti si formino immediatamente prima dell'episodio vertiginoso;
- nel caso di vertigini post-traumatiche,
l'episodio vertiginoso non e' immediato, come la possibile frammentazione
otolitica, ma a distanza, e la sindrome post-traumatica e' una sindrome di
stress.
- la maggior frequenza notturna o mattutina,
quando si consuma meno glutammato, come neurotrasmettitore principale delle vie
afferenti sensoriali.
Sulla modulazione con farmaci delle reazioni
di stress rimando al tentativo di spiegazione razionale fornito in maniera
particolareggiata in altra sede (vedi:www.stress-cocchi.net/Drugs3-it.htm).
In accordo con quanto allora scritto, i
punti principali su cui agire mediante farmaci sono, come intervento di base:
- aumento della inibizione GABAergica di
tipo A;
- riduzione della inibizione GABAergica di
tipo B;
- aumento di stimolazione delle GAD.
Di per se stessi questi interventi danno
origine anche a:
- diminuzione della increzione cortisolica e
del compenso adrenergico periferico per ridotta attivazione dell'asse
ipotalamo-ipofisi-corticosurrene (Buckingham, 1998; Schedlowski e Schmidt,
1996), non molto evidente in questo caso;
- diminuzione del possibile eccesso di
glutammato per una sua piu' elevata trasformazione in GABA.
Qui si è usato:
- una benzodiazepina a basso dosaggio, per
agire sul recettore GABAergico di tipo A.
- un calcio-antagonista cerebrale
(carbamazepina) per diminuire l'inibizione GABAergica di tipo B (Crowder e
Bradfors, 1987).
- piridossina, che agisce come cofattore di
tutte le decarbossilasi, inclusa la GAD, che è poi quella che presiede alla
trasformazione dell'acido glutammico in GABA.
Quando aumenta la sintesi del GABA il
glutammato cerebrale diminuisce, e nel medesimo tempo si riduce la stimolazione
ipotalamica del nucleo dorsale del vago e del nucleo del tratto solitario, che
sono i punti di partenza della risposta parasimpatica in condizioni di stress
(Brann, 1995).
Sulla betaistina non é stata ancora
raggiunta l'evidenza dei benefici (James e Burton, 2001).
E ovvio che una politerapia di questo tipo
ha modesta possibilita' di diventare un protocollo standard, perché le
caratteristiche individuali della reazioni di stress sono sia costituzionali
che legate al particolare momento della vita biologica. L'invecchiamento, lo si
ricorda ancora, riduce le soglie di stress.
E' sicuro che un anno di terapia non é molto
indicativo, ma è difficile dire che la paziente avrebbe potuto migliorare da
sola. La VPPB ha questa caratteristica, ma ciò si può dire di qualsiasi suo
trattamento. Due fatti fanno dubitare di questa risposta: 1. Accenni di
vertigini sono ancora ricomparsi, e sempre in condizioni di stress. 2. C'è
stato un miglioramento della ipoacusia neurosensoriale, affezione da me
collegata all'eccesso di glutammato da stress, anche stress dell'età (vedi:
www.stress-cocchi.org/News9.htm). La paziente era del tutto inconsapevole di
questo possibile esito.
Un fatto nuovo é comparso ultimamente. La
scarsa aderenza al regime terapeutico prescritto, con sospensione da parte
della paziente di farmaci importanti per la razionalità della terapia, in
rapporto all'ipotesi stressogena, rende il tutto ancor meno verificabile di
quanto sia già la VPPB di per se stessa.
Il ruolo dello stress nella VPPB e' tutto da
comprendere. Indubbiamente un tale ruolo esiste in ogni caso, resta da vedere
se primario o secondario. Cosa si debba ai frammenti otolitici non è del tutto
chiarito.
Zucca et al, 1998, suggeriscono che i
frammenti otolitici si dissolvono nell'endolinfa circa in 20 ore, e pensano che
questa è la ragione della risoluzione spontanea della VPPB. Ipotizzano che la
mancanza di risoluzione spontanea può essere connessa con livelli aumentati di
calcio endolinfatico, che intrappola i frammenti otolitici, o con una ulteriore
produzione di di frammenti otolitici. La spiegazione della risoluzione
spontanea permane comunque poco chiara, e resta nell'ambito di una patologia
periferica, cosa che l'ipotesi dello stress renderebbe perlomeno più
complicata.
Tirelli e coll. 2001. Scrivono che la MRC è
efficace anche senza diagnosi di VPPB, il che vale a dire , sia pur
indirettamente, che la MRC potrebbe essere una manovra placebo, o che il
miglioramento potrebbe essere in parte correlato con lo scorrere del tempo
(vedi: Zucca et al., 1998) piuttosto che con l'applicazione di MRC.
Secondo il presente autore, le manovre di
riposizionamento potrebbero avere anche un effetto indiretto, con consumazione
settoriale dell'eccesso di glutammato. Il fatto che la vecchia tecnica di
abituazione funzionasse e funzioni ancora, dà molto da pensare.
Conclusione.
L'idea che la Vertigine Parossistica
Posizionale Benigna implichi anche risposte di stress non deve sembrare strana,
perché in ogni malattia sono evocate anche risposte di stress. Il caso trattato
con terapia antistress per un anno, ha avuto una ricaduta durata circa due mesi
e mezzo, durante il grande caldo estivo del 2003. Anche questa, come tutti le
precedenti, ha fatto quindi seguito a una situazione di stress fisico.
Stante la scarsa aderenza alla terapia
prescritta da parte della paziente, una volta superato l'episodio critico,
anche un anno é poco per una malattia sfuggente come la VPPB, ma un eccesso di
glutammato, a causa dello stress, e' una spiegazione meno complicata e in grado
di superare le incongruenze della teoria periferica della vertigine. Il caso
verrà comunque periodicamente aggiornato.
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