VERTIGINE PAROSSISTICA
POSIZIONALE BENIGNA,
TINNITUS, E IPOACUSIA IN
UNA DONNA 48 ANNI,
TRATTATA CON FARMACI
ANTISTRESS.
Renato Cocchi, neurologo e psicologo medico.
Riassunto
Viene fatto il resoconto del caso di una
donna di 48 anni affetta da Vertigine Parossistica Posizionale Benigna,
tinnitus e ipoacusia biauricolari. Non sono stati riferiti ipertensione,
diabete, infezioni labirintiche, disturbi vascolari delle vertebrali, ecc. Si
suppone che la VPPB possa insorgere anche da eccesso distrettuale di
glutammato, la cui neurotossicità potrebbe aver intaccato anche l'organo
dell'udito, determinando sia ipoacusia che a tinnitus. La presenza di stress
esterno non è stata individuata, ma lo stress può essere stato una conseguenza
della malattia stessa, e aver portato a depressione.
La donna e' stata trattata con terapia
antistress per un mese, con riduzione della intensità degli episodi
vertiginosi, dell'astenia post-episodica, e della necessità di assentarsi dal
lavoro. Per ora non sono stati notati miglioramenti sul tinnitus e sulla
ipoacusia
Parole chiave: Vertigine
Parossistica Posizionale Benigna, tinnitus, ipoacusia, stress, glutammato,
GABA, farmacoterapia antistress.
Modulazione con farmaci delle risposte di stress
Home Page / /
/ Pagina iniziale
E' capitato alla mia osservazione il caso di
una donna sofferente da anni di Vertigine Parossistica Posizionale Benigna
(VPPB) che ha fatto seguito a tinnitus (acufeni) e a ipoacusia. Esso merita di
essere riportato sia per il rapporto tra VPPB e ipoacusia, già adombrato nella
descrizione del precedente caso di VPPB (Cocchi, 2003), sia perchè trattato di
nuovo con farmaci antistress,
La storia del caso.
08.set. 2003. F, di 48 anni alla prima
visita. In menopausa. Fino ad ora non ha trovato sollievo ai suoi disturbi,
nonostante i tanti specialisti consultati.
Lamenta tinnitus (rumore auricolare
spontaneo detto anche acufene) continuo all'orecchio dx, a tipo fischio, di
intensità variabile. Ha cominciato a soffrirne nel 1997 (a 42 anni), Lo sente
anche di notte. Ora lo avverte saltuariamente anche all'orecchio sn.
Ultimamente lamenta anche vertigini, che
sono precedute da una sensazione strana allo stomaco, seguita da vertigini
oggettive, con nausea, vomito, diarrea, alternanza di caldo e freddo. Dopo
l'episodio vertiginoso é astenica e sente il bisogno di riposare. RNM e TAC
cerebrali sono state negative.
Dice di aver molto ridotto l'udito a dx, per
cui ora tiene la cornetta del telefono a sn. All'orecchio dx é ipersensibile al
rumore. Tre controlli audiometrici tra il nov.2002 e il marzo 2003 hanno
mostrato un caduta di 50-70 decibel all'orecchio dx, tra 250 e 8000 Hz con
maggiore gravità per tra 250 e 1000 Hz e una caduta di 20 decibel all'orecchio
sn lineare tra 250 e 8000 Hz. Interessante il fatto che per entrambi gli
orecchi, ma specie a sn, ci sia una sovrapposizione di caduta dell'udito tra
via aerea e via ossea. Il che depone per una sordità neurosensoriale. A dx la
linea della risposta uditiva tende a sovrapporsi alla linea della soglia del
dolore.
Possibili segni di dominanza emisferica
instabile: Lateralizzata a dx. Al test "qual'é il contrario di Rosso"
risponde istintivamente Bianco. Ha improvvisi sentimenti cattivi, che sente
come estranei, nei confronti di persone a cui vuole bene. Fa brutti sogni.
Ha momenti depressivi: Soffre più il freddo.
Cerca i dolci un po' più del normale, in particolare il cioccolato. Le piace il
brodo e lo preferirebbe alla pasta asciutta. Tendenzialmente capelli secchi, ma
li tratta con coloranti. Non soffre di crampi, ma ha tensione muscolare. Non
sbava nel sonno. Al mattino si alza stanca. Ha sensazioni di sbandamento e sensazioni
di svenimento. Oppressione mediastinica e bolo esofageo, che tenta di risolvere
bevendo qualcosa. Non ha coliche o diarree al di fuori degli episodi
vertiginosi.
Ha giorni di pallore con occhiaie
accentuate. Non ipotesa né ora né in passato. Iperidrosi diffusa. Non ha
bisogno di contare oggetti o altro. Non bruxismo notturno, non serrato di
giorno. Sta meglio al mattino. Lamenta inoltre tachicardia, fame d'aria. Alvo
regolare. Non ha fame al mattino. Soffre di emicrania alternante, dx o sn.
Non é in grado di dare informazioni sulla
sua nascita e sui comportamenti al primo anno di vita.
Altro: E' sempre stata emotivamente
ipersensibile e molto ordinata. Teme di perdere il lavoro, se dovrà continuare
ad assentarsi per la malattia.
Terapia (a dosi giornaliere, per via orale):
Carbamazepina 200 mg; piridossina 75 mg, amitriptilina 4 mg; bromazepam 0.6 mg;
polivitaminico con sali minerali, 1 cp x settimana.
15 ott. 2003 Primo controllo.
Vertigini: Un po' migliorata per quanto
riguarda le vertigini, che durano di meno. Prima ogni attacco era forte, mentre
da quando fa questa terapia, solo un episodio é stato intenso. Prima le
vertigini duravano 10-15 minuti [tempo sovrastimato?], e residuava astenia
intensa, per cui si doveva sdraiare per recuperare le forze. Ora ha attacchi
molto brevi, che non la lasciano prostrata, e quindi ha meno bisogno di
riposare dopo l'attacco. Dice che ora non ha più nausea, vomito e gli altri
sintomi. Ritiene che le vertigini siano "più gestibili". Non ha più
avuto attacchi di notte.
Tinnitus: Invariato, se non peggiorato a sn.
Continua a sentirlo anche di notte.
Ipoacusia: Non ha notato miglioramenti. Non
riesce a telefonare con la cornetta del telefono appoggiata all'orecchio dx.
Sempre ipersensibile l'orecchio dx per i rumori.
Possibili problemi di dominanza emisferica
inversa: Più frequenti i brutti sogni. Ancora emergenza di sentimenti cattivi
nei confronti di persone a cui vuole bene.
Sintomi di stress: Depressione invariata.
Scomparsa tensione muscolare; ha mangiato meno cioccolata; ha un po' più di
energia, meno sensazioni di sbandamento; meno sensazioni di svenimento; meno
ansia, meno oppressione mediastinica, meno bolo esofageo; meno occhiaie; meno
iperidrosi; non più tachicardia; meno fame d'aria; un episodio di emicrania dx
(EEG senza segni di pregressa sofferenza cerebrale. Tracciato controllato dal
presente autore); soffre il freddo come prima. Sta un po' meglio anche al
pomeriggio.
Altro: sempre emotivamente ipersensibile e sempre
molto ordinata; non ha avuto il ciclo mestruale, nonostante un episodio di
sindrome premestruale; ha avuto meno necessità di assentarsi dal lavoro.
Variazione terapeutica (dosi giornaliere,
per via orale) : glutammina 125 mg; carbamazepina 300 mg; amitriptilina 10 mg.
Discussione.
L'associazione tra tinnitus, ipoacusia e
VPPB é sicuramente di grande interesse e risulta da Medline che non ha ricevuto
molta attenzione specifica. Kessinger e Boneva, 2000, descrivono questa
associazione in pazienti geriatrici.
Secondo il presente autore, i tre sintomi
potrebbero avere, come un unico agente
vulnerante, un eccesso di glutammato, da sua ridotta trasformazione in GABA.
Quando aumenta la quantità di glutammato
cerebrale, aumenta anche la stimolazione ipotalamica del nucleo dorsale del
vago e del nucleo del tratto solitario, che sono i punti di partenza della
stimolazione pararasimpatica, specie neuroendocrina, in condizioni di stress
(Brann, 1995).
Se si riesce a riattivare la trasformazione
dell'acido glutammico in GABA, riducendo in questo modo l'eccesso di
glutammato, molti dei sintomi che si modificano in meglio potrebbero essere
migliorati per la ridotta stimolazione glutammergica.
In questa donna, dopo un mese di
farmacoterapia antistress, ritengo che si possa attribuire a ciò la riduzione
delle sensazioni di sbandamento; delle sensazioni di svenimento; della
oppressione mediastinica, del bolo esofageo.
Si sono ridotti anche dei sintomi di
compenso, essendosi ridotta la loro necessità funzionale. In particolare:
ridotta l'assunzione di cioccolata (contiene teobromina, una amina
simpaticomimetica), scomparsa la tachicardia (compenso simpaticotonico, alla
iperstimolazione vagale); ridotta la fame d'aria (un meccanismo di detensione
dei muscoli della gabbia toracica?. La paziente lamentava ipertonia muscolare
generalizzata), ridotta iperidrosi (da iperfunzione simpaticotonica
compensatrice in persona ipotesa?).
Perchè in questa persona ci può essere stato
un aumento di glutammato? Quasi certamente aveva già una ridotta risposta allo
stress, che si attua sempre primariamente sull'asse GABA-glutammato (Horger e
Roth, 1995; Cocchi, 2003a).
Possono essere indicazioni a questo riguardo
l'essere stata sempre ipersensibile e sempre molto ordinata.
Con l'aumento dell'età e l'inizio della
menopausa, ci può essere stata una riduzione della soglia di risposta allo
stress, come avviene normalmente a seguito di questi due eventi. Solo che in
questo caso la soglia e' diventata troppo bassa, la normale risposta della inibizione
GABAergica di tipo A si é ridotta per riduzione dei rispettivi recettori.
(Cocchi, Patrucco, Zerbi 1987). Alla fine il tasso del glutammato, aumentato,
potrebbe aver intaccato coclea e organo dell'equilibrio, in quanto, in questa
persona, più sensibili alla tossicità da glutammato (Cocchi, 2003b).
L'ipersensibilità al rumore trova il suo
corrispettivo nell'audiogramma che dà sovrapposizione di soglia uditiva e
soglia del dolore, all'orecchio dx.
Confrontato con il primo caso, ci sono
elementi in comune: sesso, personalità iperattiva, sensazione periferica subito
precedente l'attacco, riduzione dell'udito.
Discordano invece l'età di esordio, la
progressione dei sintomi, la presenza di tinnitus, un chiaro collegamento con
lo stress.
A distanza di un mese dall'inizio di una
terapia antistress, la paziente qui descritta ha notato un riduzione di
intensità degli episodi vertiginosi, con il corrispettivo di una minore astenia
post-accessuale, e una minore necessità di assentarsi dal lavoro.
Conclusioni.
In una donna di 48 anni affetta da Vertigine
Parossistica Posizionale Benigna, tinnitus e ipoacusia biauricolari e' stata
supposto che la VPPB possa insorgere anche da eccesso distrettuale di
glutammato, la cui neurotossicità potrebbe aver prima intaccato l'organo
dell'udito, determinando sia ipoacusia che a tinnitus. La presenza di stress
esterno non è stata individuata, ma lo stress può essere stato una conseguenza
della malattia stessa, e aver portato a depressione.
La donna e' stata trattata con terapia
antistress per un mese, con riduzione della intensità degli episodi
vertiginosi, della astenia post-episodica, e della necessità di assentarsi dal
lavoro. Per ora non sono stati notati miglioramenti sul tinnitus e sulla
ipoacusia
Bibliografia
Brann DW. Glutamate: a major excitatory transmitter in neurendocrine regulation. Neurendocrinology 1995, 61: 213-225.
Cocchi R. Vertigine Parossistica Posizionale Benigna e stress: Storia di un caso trattato con farmaci antistress. Immesso su Internet nel giugno 2003a ( www.stress-cocchi.net/Other5-it.htm ).
Cocchi R. Occorrerà
recuperare la nozione clinica di "terreno individuale"? Lo
Spallanzani, 2003b, 17: 19-22. (www.stress-cocchi.net/Speculation4-it.htm ).
Cocchi R., Patrucco M.,
Zerbi F.: Presupposti razionali per l'aggiuntá di una benzodiazepina alle
forme epilettiche non controllate in monoterapia.
Riv. Neurobiologia 1987, 33: 33-48.
Horger BA, Roth RH. Stress
and central amino acid system. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AJ. (eds).
Neurobiological and clinical consequences of stress: From normal adaptation to
PTSD. Philadelphia, Lippincott-Raven 1995: 61-81.
Kessinger R.C., Boneva D.V.
Vertigo, tinnitus, and hearing loss in the geriatric patient.: J Manipulative
Physiol Ther. 2000,23: 352-362.
Immesso su Internet nell'ottobre 2003:
Copyright by Renato Cocchi 2003.
Corrispondenza: dr Renato COCCHI, via Rabbeno, 3
42100 Reggio Emilia
renatococchi@libero.it
Modulazione con farmaci delle risposte di stress
Home Page / /
/ Pagina iniziale