COMA
PROLUNGATO E STRESS:
E'
POSSIBILE UNA TERAPIA CON FARMACI?
Renato COCCHI, MD, neurologo e psicologo
medico.
Parole chiave: coma prolungato, stress, farmaci, risveglio,
possibilità.
Testo in inglese Considero i coma come una estrema
reazione del cervello allo stress.
Naturalmente
sarebbe difficile considerare ogni tipo di coma in questo modo. Quandi invece
si tratta di coma "sine materia", come i coma anossici, una asserzione
di questo tipo puo' essere piu' facilmente accettata.
Alcuni coma prolungati
possono avere inaspettati risvegli dopo anni, benche' i medici fossero stati di
opinione contraria. Questo e' un grave problema medico ed etico, con
implicazioni economiche pesanti
D'altro canto un centro riabilitativo italiano di recente (nell'anno 2000) ha fatto sapere di essere in grado di trattare con successo tali coma con terapie stimolatorie, specialmente con musica.
C'e' necessita' di sviluppare un quadro di riferimento coerente per capire il perche' di questi risvegli inaspettati, alla fine non poi cosi' rari. (vedi anche: News10.htm)
Per esempio nel luglio 1999, sui giornali comparve la notizia di un altro ragazzo di 20 anni che si risveglio' da un coma che durava da due anni. Era una coma seguito ad un incidente in motocicletta. Nei due anni passati in coma nell'ospedale di Terracina ebbe molte operazioni chirurgiche e terapie di stimolazione sensoriale. Per quanto i medici curanti avessero avvertito la famiglia della futilita' di tali trattamenti, i genitori non avevano mai accettato di smettere di sperare e 10 giorni prima avevano portato a casa il ragazzo. Il suo risveglio si manifesto' in primo luogo con dei gesti e poi con la richiesta di cibo.
Non credo che si tratti di un vento miracoloso, ma piuttosto di una sfida medica. Cosi' ho deciso di far conoscere alcune ipotesi che ho sviluppato durante anni.
Come dicevo, forse ci manca un quadro di riferimento coerente per capire dei fenomeni simili, che colgono cosi' di sorpresa.
Abbiamo l'idea errata che
un esito negativo (il coma) possa solo derivare da un processo del tutto
negativo (mancanza di "energia" cerebrale). Anche l'opposto e' possibile, almeno
in parte. Il coma potrebbe essere dovuto ad un eccesso di "energia",
come la inibizione B GABAergica e la iperstimolazione glutammergica, entrambe
indotte da uno stress massivo.
E' ben vero che il punto di partenza e' un processo negativo, la riduzione della inibizione A GABAergica (Horger e Roth, 1995). Per riferirci ai coma, il loro EEG con onde molto lente (onde delta) potrebbero essere di conferma che c'e' una implicazione del GABA, se facciamo una analogia con quel che succede usando farmaci GABAergici come il valproato, il gabapentin e il vigabatrin in soggetti normali o epilettici.
Per quel che riguarda l'aumentata stimolazione glutammergica, questo avviene usualmente in corso di reazioni da stress prolungato (Horger e Roth, 1995). Ogni stimolazione - sensoriale e/o emotiva o anche una stimolazione durante un intervento chirurgico (un effetto collaterale di ogni atto chirurgico) - puo' ridurre il glutammato per consumazione.
Le vie percettive neuronali usano principalmente il glutammato come loro neurotrasmettitore ( si veda Budai e Larson, 1998, per molta biblioigrafia in proposito). In questo modo il risveglio "spontaneo" dal coma potrebbe derivare da una cascata di eventi che vanno all'incontrario, per quanto non sia interamente chiarita, specie per il ruolo del glutammato sui recettori GABAergici di tipo A (Horger e Roth, 1995).
La consumazione e' un
meccanismo non ancora sottolineato della biologia del corpo umano, ma la
necessita' di fare qualcosa nei fine settimana da parte di un certo numero di
soggetti "neurotici" (quelli spesso chiamati "drogati di
lavoro") puo' portarci a capire. Il fatto che tali persone non riescano
stare senza far niente, altrimenti diventano irritabili, o soffrono di sintomi
psicosomatici come la cefalea, e' un diffuso comportamento consumatorio.
Ho parlato dello stesso
meccanismo per il dondolamento in bambini autistici o con altri Disturbi
Generalizzati dello Sviluppo o anche in bambini depressi, in cui possiede una
evidente azione calmante, come del resto il dondolamento
"artificiale" della fa da testimone. (Cocchi, 1997).
D'altro canto, come nelle
epilessie, noi possiamo agire sulle onde EEG usando i farmaci adatti. La
regolina dovrebbe essere: Quando l'EEG mette in mostra onde lente noi possiamo
provare a bilanciarle prescrivendo farmaci acceleranti come le benzodiazepine o
le carbamazepine. Quando l'EEG mette in mostra onde rapide (spesso
parossistiche) noi possiamo tentare di ridurle usando farmaci rallentanti come
il valproato e simili.
In passato ho riportato
l'uso di farmaci acceleranti in pazienti con pseudodemenza che mostravano onde
delta-theta e ne ho monitorato gli effetti positivi con il QEEG (Cocchi, 1996).
Come aneddoto conclusivo, quando lavoravo bell'ospedale psichiatrico di Pesaro, nei primi anni '70, un giorno venni chiamato d'urgenza perche' un ragazzo ricoverato si era impiccato. Subito soccorso, era comunque caduto in un coma serio. Intuitivamente decisi di iniettare in vena 10 mg di diazepam. Con sorpresa di ognuno si risveglio' direttamente dal coma.
Ora so che in questo modo riaprii la funzionalita' dei recettori GABAergici di tipo a con il diazepam, cosi' riducendo l'iperstimolazione del GABA sui recettori B. All'indietro, la decarbossilasi dell'acido glutammico (GAD) potrebbe aver ristabilito la sua azione, e cosi' aver ridotto il glutammato, accelerandone la trasformazione in GABA.
Agendo direttamente su
questi tre punti - con il diazepam per promuovere l'inibizione GABAergica di
tipo A, con la carbamazepina come antagonista dei Ca++ (Crowder and Bradford,
1987) per ridurre la inibizione GABAergica di tipo B, e con la pridossina, per
migliorare l'attivita' GAD con il pridossal-fosfato, cofattore di tutte le
decarbosiilasi, possiamo agire sui coma?
Naturalmente, dare del diazepam
a una persona in coma sembra una indicazione perlomeno eretica, ma ho cercato
di spiegarne i meccanismi razionali e il QEEG puo' monitorare il progresso, (se
ci sara'), di un tentativo di questo genere.
I coma prolungati sono una sfida medica, e questi risvegli "spontanei" obbligheranno i sanitari a rimandare ogni decisione finale con un aumento dei costi ospedalieri, per non parlare dei problemi etici connessi.
Mi si puo' chiedere perche'
non metto in atto da me un suggerimento del genere. Non lavoro in un reparto di
terapia intensiva e in Italia i medici non amano nuove procedure, se non hanno
ricevuto conferme all'estero.
References.
Cocchi R. Drug therapy of pseudodementia as modulation of stress
reactions. It. J. Intellect. Impair. 1996, 9: 173-180.
Cocchi R. Rocking as consummatory behaviour against a glutammate excess?
It. J. Intellect. Impair. 1997, 10: 7-12.
Crowder JM, Bradford HF. Common anticonvulsant inhibit Ca++ uptake and
amino acid neurotransmitter release in vitro. Epilepsia 1987, 28: 378-382.
Horger BA, Roth RH. Stress and central amino acid system. In: Friedman
MJ, Charney DS, Deutch AJ. (eds). Neurobiological and clinical consequences of
stress: From normal adaptation to PTSD. Lippincott-Raven,
Corrispondenza: dr Renato COCCHI, via Rabbeno, 3
42100 Reggio Emilia.
renatococchi@libero.it
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