Morti improvvise durante l’attività
sportiva in campo di gioco o a scuola.
R.Cocchi, neurologo e psicologo medico* - G. Tassani**, cardiologo e medico sportivo
* CTR, via F.lli Cervi 59EF - 42100 Reggio Emilia; ** Centro di Medicina Riabilitativa e dello Sport “Arcade”, via Matassoni 2, - 47039 Savignano sul Rubiconde.
Summary
(Sudden
death during sport activity in the ground or at school.)
The sudden death in the ground or
during the sport activity at school is a rare event, often incomprehensible,
but with high media resonance. The usual examinations by the Sport Medicine
cannot always early detect this risk. When the medicine of urgency can avoid
the fatality, this event however suggests the need of further and more deepen
investigations, even if we dealt with a collapse or EAC (Exercise Associated
Collapse), or syncope (Exercise Related Syncope). Both have a link to the
physical exercise, and we give a clinical description of them.
If the more frequent, but even the least
dangerous is the syncope, possible anomalies of the pressure of arterial
perfusion may be discovered when there exist organic causes ill known or
completely ignored. The heart ergometry is a method that can get off many false
negatives, escaped to the usual approach of the Sport Medicine. Otherwise, it happens for the metabolic or
electric brain anomalies. There the role
of the physical stress and the
consequent increased peripheral acetylcholine stimulation, even if understood,
has not any evidence that addresses towardly selected and appropriate medical
adjustments
Key words: : Sport, ground, school, stress, EAC ( Exercise Associated Collapse ),
ERS ( Exercise Related Syncope ), acetylcholine, ergometry, earth arythmological investigation.
Riassunto.
La morte improvvisa in campo di gioco o
durante l’attività sportiva scolastica è un evento raro, spesso incomprensibile, ma con grande
risonanza mediatica. Gli esami usuali condotti dalla medicina sportiva non sono
in grado di valutare in anticipo questo rischio. Gli eventi risolti dalla
medicina d’urgenza e comunque indicativi della necessità di ulteriori e più
approfondite indagini, sono il collasso
detto anche EAC (Exercise Associated Collapse ), e la sincope ERS ( Exercise
Related Syncope ), l’uno e l’altro collegati all’esercizio fisico. Di entrambi
viene data una descrizione clinica.
Se dei due il più frequente, ma anche il meno
pericoloso è la sincope, eventuali anomalie della pressione di perfusione
arteriosa possono essere scoperte quando esistano cause organiche misconosciute
o del tutto ignote. L’ergometria è una metodica in grado di eliminare molti dei
falsi negativi sfuggiti all’approccio medico-sportivo usuale.. Diversamente avviene per le anomalie
cerebro-metaboliche o cerebro-elettriche, in cui il ruolo dello stress fisico e
della conseguente aumentata stimolazione acetilcolinergica periferica, pur
potendo essere compresi, non hanno evidenze che indirizzino verso scelte
mediche adeguate.
Parole chiave: : Sport, campo di gioco,
scuola, , stress, EAC ( Collasso
Associato all’esercizio ), ERS ( Sincope collegata con l’esercizio),
acetilcolina, ergometria, esame
cardiologico asintomatico..
Introduzione.
Attualmente non è noto a chi scrive se
statisticamente il fenomeno delle morti giovanili che si verificano nel campo
di gioco o nelle palestre scolastiche abbia un trend positivo o negativo, o
stabile: tuttavia questo evento non dovrebbe trovare più spazio nelle cronache
dei giornali. Il nostro Paese una eccellente legislazione in tema di tutela
sanitaria delle attività sportive e di idoneità allo sport ed una sufficiente
diffusione di cultura assistenziale finalizzata.
Purtroppo questo doloroso incidente affligge
ancora, ogni anno, alcuni soggetti nella
fascia più fragile della popolazione che pratica sport o che si approccia allo
sport in età scolastica.
Fisiopatologia ed osservazioni cliniche.
La morte o il grave danno biologico
conseguenti ad incidente traumatico in corso di pratica sportiva hanno un
chiaro e diretto rapporto di causa-effetto ed escono dall’intento di questo
lavoro che piuttosto vuole indagare sulla eziopatogenesi degli eventi talora
mortali che sono innescati esclusivamente e primitivamente dall’impatto con lo
sforzo fisico, nella condizione di una misconosciuta fragilità personale.
Potrebbe essere grave colpa concedere
l’occasione stressogena dello sforzo fisico intenso ad un giovane non
sufficientemente testato dal punto di vista clinico-strumentale, se si
considerasse che, anche nei casi più compiutamente indagati, molta patologia
degli apparati più coinvolti nell’impegno prestativo non è ancora oggi
probabilmente ben identificabile e quantificabile e rimane per così dire
sommersa.
D’altra parte sarebbe altrettanto grave colpa
privare i giovani adolescenti dell’esperienza della motricità organizzata e
sistematica quale componente educativa in ambito scolastico. Sarebbe come
rinnegare quanto già Vittorino da Feltre aveva intuito nella programmazione
della sua Casa Zoiosa . Pur non
avendo Vittorino le nozioni di fisiologia e di biochimica di cui si dispone
oggi, ma grande sensibilità e passione educativa, aveva osservato la costante e
spontanea tendenza al gioco ed alla lotta simulata dei cuccioli di animali come
anche dei bambini. Con molta probabilità aveva intuito che tale comportamento
potesse essere legato ad una esigenza inevitabile connessa con uno stato
fisiologico proprio dei soggetti giovani.
In realtà la lotta ed il gioco ininterrotto
dei giovani organismi alternati a lunghe pause di sonno, possono essere
interpretati rispettivamente come la fase di consumo e di ricarica dei sistemi
mediatoriali neuromuscolari, così come uno di noi (Cocchi) ha intuito e l’altro
(Tassani) ha condiviso da tempo ( 1 ); quindi si tratta, a parere di chi
scrive, di una vera e propria esigenza biologica connessa con l’età.
Questa esigenza è sostenuta da un elevato
turnover di acetilcolina periferica che poi, cosa ben nota, scema con la
maturità e la vecchiaia.
Partiamo dall’osservazione di un ipotetico
campione di scolari in età adolescenziale, tenendo conto di due presupposti
fondamentali e cioè che si tratti di giovani verificati come privi di patologie
rilevanti e che l’attività fisico-sportiva sia inalienabile da un contesto
educativo che tiene conto delle esigenze biologiche connesse con l’età come
sopra accennato. Entriamo a questo punto nel campo di gara, ad esempio un campo
di atletica leggera, dove questo gruppo di adolescenti si confronta con una
gara podistica di mezzo fondo.
L’occasione per affermare la propria
superiorità seleziona, sul numero totale dei compagni, i primi concorrenti che
guidano quindi la gara fin dall’inizio. Fra loro si accende una inevitabile
rivalità che li induce a tollerare la sofferenza che accompagna lo sforzo
fisico, fino al raggiungimento o al superamento della soglia di sopportabilità
rapportata con il livello di training individuale.
Alla
conclusione della gara, appena superato il traguardo, questi giovani
concorrenti più motivati, si comportano in vario modo: c’è chi si stende a
terra esausto, decisamente tachicardico, in preda ad una vistosa polipnea, il
colorito cutaneo particolarmente acceso con cute calda e intensamente sudata.
C’è chi invece rimane in piedi piegando la schiena in avanti ed appoggiando le
braccia distese a livello delle ginocchia parzialmente flesse respirando
profondamente ma con un buon controllo della frequenza ventilatoria. C’è poi
chi ricorre allo squatting e ancora chi si avvia allo spogliatoio senza
particolari atteggiamenti di disagio.
C’è infine chi richiama l’attenzione in
maniera più inquietante e meritevole di particolare attenzione da parte delle
persone che assistono. Anch’egli cade a terra esausto, ma non risponde al
richiamo verbale dei soccorritori, ha un colorito cutaneo e mucoso pallido
con labbra e letti ungueali talvolta sub
cianotici, il respiro è rumoroso particolarmente in fase inspiratoria, la cute
è sudata ma fredda. Il polso radiale è scarsamente percettibile e la pressione
arteriosa è di difficile reperibilità sia per i bassi valori rilevabili, sia
per il reperto più allarmante di una bradicardia
sempre più marcata assolutamente inadeguata se considerata in rapporto con lo
sforzo appena concluso.
Quest’ultimo può essere il soggetto a rischio
meritevole delle massime attenzioni trattandosi evidentemente di un quadro
collassiale che la letteratura medico-sportiva anglosassone ha identificato
nell’acronimo EAC ovvero Exercise Associated Collapse ( 2 ).
Una
simile emergenza cardiovascolare va valutata come quadro di esordio perché in
breve tempo, se il soccorso non sarà tempestivo ed appropriato, subentrerà una
perdita di coscienza da deficit di portata cerebrale ( 3 ).
A livello centrale sembra primitivamente
implicato il nucleo ambiguo del vago, iperstimolato dall’ipotalamo per la via
del nucleo del tratto solitario, come effetto dello stress ( 4 ), in un
soggetto con bassa soglia di risposta allo stress genetica o acquisita o con
entrambe queste componenti.
Quando alla descritta disfunzionalità primitivamente
neurale si associa la compromissione emodinamica della portata cerebrale,
allora gli AA. anglosassoni indicano come
ERS ( Exercise Relatrd Syncope
) ( 5 ) il quadro sincopale di non infrequente osservazione al termine di uno
sforzo massimale.
Un quadro sincopale, evento complesso e
multifattoriale normalmente benigno e ad esito favorevole nei giovani adulti al
di fuori di stressors fisici, ha una origine centrale conseguente ad
iperstimolazione vagale a partenza, in questo caso, dal nucleo del tratto
solitario, via nucleo dorsale del vago e va ad agire specificamente rallentando
la frequenza cardiaca ( 6, 7 ).
Ci si può chiedere allora come avvenga la “
scelta “ della stimolazione del nucleo ambiguo del vago o del nucleo dorsale
del vago. Ipotizzando, sulla base del rasoio di Occam, probabilmente persone
diverse hanno soglie diverse per questi due nuclei e risponde per primo quello
a soglia più bassa per quello stimolo specifico.
Quando una sincope compare in rapporto con lo
sforzo fisico richiede costantemente l’avvio di indagini perché può essere
l’unica manifestazione che annuncia una morte
improvvisa ( 8, 9 ).
Tuttavia di fronte ad un quadro sincopale dopo
sforzo in giovani ritenuti sani, c’è alta probabilità di una etiologia organica
fra cui si sospetta in primis la
cardiomiopatia ipertrofica e la displasia aritmogena del ventricolo destro ( 8,
9 ). La maggior parte degli autori conclude che la sincope da sforzo giustifica
un elevato sospetto clinico e richiede
indagini approfondite per escludere vere patologie ( 8, 11, 12, 13 ).
Ritornando al caso dello scolaro adolescente
che ha tagliato il traguardo e rimane a terra con segni di compromissione dello
stato di coscienza, al medico soccorritore, oltre al trattamento corretto di
primo intervento ormai ampiamente codificato, spettano le interpretazioni
diagnostiche differenziali incluse in una fascia piuttosto ampia, ma che
possono essere analizzate ed inserite in due gruppi fondamentali ascrivibili
alle seguenti etiologie:
anomalie
cerebro-metaboliche o cerebro-elettriche;
anomalie
della pressione di perfusione arteriosa.
Gli incidenti sincopali connessi con le
anomalie del primo gruppo pongono un più semplice orientamento diagnostico differenziale
connesso con i dati anamnestici di prima raccolta (precedenti comiziali) o con
elementi rapportabili alle condizioni ambientali (temperatura, umidità relativa
dell’aria, grado di ventilazione atmosferica che sono i tre fattori concorrenti
al colpo di calore) o con errate abitudini alimentari (ipoglicemia primitiva o
da rebound).
Più complesso è l’impegno diagnostico
differenziale nell’analisi del secondo gruppo di anomalie. Infatti sulla
stabilità e adeguatezza della pressione di perfusione arteriosa in rapporto con
lo sforzo fisico ed in particolare nella fase di recupero, che interessa il
nostro caso, intervengono tre fondamentali fattori emodinamici relativi a:
-
gettata sistolica;
-
frequenza cardiaca
-
resistenze periferiche
Sulla gettata
sistolica incidono le condizioni di
volume ventricolare sinistro di fine diastole troppo basso, come si verifica
nella già citata cardiomiopatia ipertrofica, ma anche circostanze occasionali
come la disidratazione, assolutamente compatibile con l’assenza di patologie
organiche, oppure quelle condizioni di volume ventricolare sinistro di fine
sistole troppo elevato, come si verifica in caso di coartazione o di stenosi
valvolare aortica non precedentemente riscontrate.
Sulla frequenza
cardiaca intervengono gli episodi di
aritmie ipercinetiche sopraventricolari
o ventricolari estesi fino alle manifestazioni caotiche di fibrillazione
ventricolare, oppure le forme ipocinetiche connesse con i difetti di conduzione
atrio-ventricolari e con il riflesso cardioinibitore legato al meccanismo neurocardiogenico.
Infine sulle resistenze periferiche intervengono possibili riflessi vasodepressori
e le manifestazioni anafilattiche.
Queste condizioni turbative della emodinamica
sistemica possono intervenire separatamente o congiuntamente determinando una
ERS sostenuta dal deficit della perfusione cerebrale.
E’ ormai accettato che nei soggetti giovani il
meccanismo neurocardiogenico è quello più frequentemente implicato nella
maggioranza degli eventi di ERS, particolarmente in quegli episodi che si verificano nell’immediato periodo post
esercizio.
Infatti, con la cessazione dell’attività
prestativa, viene meno il sostegno
emodinamico del ritorno venoso indotto dalle contrazioni muscolari che comporta
talora la drammatica caduta del riempimento ventricolare sinistro con riduzione
del volume ventricolare in fine diastole e quindi della gettata sistolica.
L’ipotesi patogenetica prende in
considerazione, sia la riduzione del volume tele diastolico ventricolare, sia
l’incrementata presenza in circolo di catecolamine che induce una esaltata
energia di contrazione delle pareti ventricolari verso un diminuito volume
ventricolare: questi due fattori associati, emodinamico e neuro biochimico,
rappresentano stimoli specifici eccessivamente vivaci sui meccanocettori
parietali ventricolari.
La esaltata sollecitazione recettoriale che ne
consegue, attraverso le fibre afferenti C vagali, raggiunge il nucleo motore
dorsale del vago che, attraverso le vie efferenti pregangliari, induce la
liberazione eccessiva di mediatore colinergico a livello dei gangli autonomici
periferici e delle fibre efferenti postgangliari miocardiche e vascolari.
L’attivazione dei rispettivi recettori muscarinici M2 – M3, induce bradicardia
e vasodilatazione sistemica con ipotensione, fino ad un possibile quadro
sincopale.
Se si considera che gli organismi più giovani
hanno normalmente una elevata capacità di sintesi e di disponibilità di acetilcolina ed una caratteristica precarietà nel controllo della bilancia
simpato-vagale, la risposta al meccanismo riflesso ipotizzato sarà in
particolare costantemente più vivace in questa età e tanto più in quei soggetti
in cui sarà dominante l’impronta vagotonica sistemica individuale geneticamente
stabilita.
Notoriamente la dominanza della risposta
vagale potrà essere esaltata anche attraverso l’acquisizione di un allenamento
in endurance, come avviene ad esempio
negli atleti di età più matura o ancora nei soggetti sottoposti a carico
stressogeno cronico ( 14) in cui il rischio di ERS dovrebbe essere
sistematicamente valutato con metodo clinico-strumentale.
Il fondamentale approccio di indagine consiste
nel sottoporre l’atleta ad un test ergometrico con cui si pongono due quesiti
fondamentali: metabolico-prestativo e clinico.
E’ del tutto evidente che negli adolescenti
che praticano le attività ginnico-sportive nell’ambito dei programmi
scolastici, si ritenga che la valutazione
ergometrica con il monitoraggio del
massimo consumo di ossigeno e degli altri parametri metabolici connessi, sia un
pleonasmo nemmeno proponibile per motivi pratici organizzativi e di costo,
mentre è giusto riservare queste indagini a quei soggetti che pur di pari età
hanno già prestazioni di eccellenza.
La valutazione ergometrica trova invece una
indicazione fondamentale nei casi in cui ci sia un sospetto clinico
prevalentemente di tipo cardiologico da dirimere e rappresenta uno dei
capisaldi delle indagini cardioaritmologiche che il legislatore impone
nell’iter valutativo e di tutela della salute dello sportivo, almeno nel nostro
Paese.
L’intento è quello di riprodurre in
ambulatorio di ergometria le condizioni di massimo impegno cardiorespiratorio,
muscolare e metabolico che si sono realizzate in gara e di monitorarne i
parametri funzionali. Se questo è l’intento, è possibile che le condizioni che
hanno fatto emergere una ERS in gara possano ripresentarsi in laboratorio e
quando l’evento si verifica predilige quasi sistematicamente l’immediato
periodo di recupero, esattamente come si verifica il più spesso sul campo di
gara.
L’utilità del metodo, ai fini di chiarire la diagnosi è assoluto, ma è
di tutta evidenza che questo comporta un rischio di sincope rinnovato, con il
solo vantaggio che in questo caso si tratta di un rischio atteso che
eventualmente si verifica in un ambiente protetto ed attrezzato.
Uno di noi, che ha esperienza ultratrentennale
di test ergometrici applicati sia alle problematiche cardiologiche che a quelle
valutative di medicina dello sport, ha più volte affrontato quadri ERS in sala
di ergometria anche in atleti di alto e di altissimo livello. Nella maggioranza
dei casi, però, si tratta di adolescenti all’esordio nell’agonismo per cui i
genitori o gli atleti stessi, se maggiorenni, molto opportunamente richiedono
una valutazione delle condizioni fisiche generali e della idoneità ad
affrontare i carichi allenanti e gli stress delle competizioni.
Un caso personale.
Merita di essere riferito il caso emblematico di
una giovanissima ragazza inglese che, avendo patito una precedente esperienza
di malessere al termine di una gara podistica, richiese un test ergometrico
massimale: l’episodio avvenne in piena estate, peraltro molto calda, con il
fattore temperatura atmosferica quindi sempre in agguato, in ambiente non
climatizzato, con l’attenuante di svolgersi in una città di mare turisticamente
apprezzata.
La giovane turista, appena diciottenne, già
risultata negativa alle indagini cardioaritmologiche e ai test di laboratorio,
resse i carichi imposti al cicloergometro a sella fino alla frequenza massima e
nella fase di recupero fra il primo e secondo minuto dopo l’arresto della
prova, manifestò al monitor una regressione della frequenza cardiaca
decisamente eccessiva, fino ad una allarmante bradicardia. Nonostante l’invito
a continuare a pedalare a carichi minimi, rapidamente cessò di essere
collaborante fino a non rispondere più ai richiami verbali, perse tono
muscolare, rischiando di cadere dalla sella. Il quadro descritto è tipico degli
incidenti connessi con l’esecuzione di test ergometrici massimali quando si
pretende da questi una significatività clinicamente utile.
L’assistente collaboratrice, una brava e
matura ostetrica dei tempi passati, assegnata alla sala di ergometria per
chissà quale illuminato disegno degli strateghi del locale servizio sanitario,
entrava in un afinalistico stato di agitazione, per cui il medico fu costretto,
onde evitare la caduta della paziente, a trasferire a braccia la giovane incidentata
sul lettino accanto.
La giovane si riprese immediatamente appena
rimossa dalla posizione verticale e non furono necessarie altre misure di
intervento.
La descrizione sembrerebbe conclusa qui.
Ma,
qualche tempo dopo nel corso dell’estate, lo stesso medico, che si trovava al
mare fra amici e familiari inclusa la moglie, ricevette il saluto entusiasta di
una bella ragazza in bikini, che con un italiano stentato si espresse
testualmente “ ma lei non si ricorda di me ? Sono quella ragazza inglese che ha
perso conoscenza nel suo ambulatorio e si è svegliata fra le sue braccia “.
Non
tutti i presenti hanno riso con la stessa convinzione.
L’episodio va annoverato fra i rischi connessi
con le prove da sforzo.
Conclusoini.
Gli episodi di morti giovanili che si
verificano nel campo di gioco o nelle palestre scolastiche sono ancora un accadimento che è infrequente, ma
che provoca grande risonanza mediatica per la sua sovente incomprensibilità.
Non si sa se tali episodi abbiano un trend positivo o negativo o stabile,
tuttavia questi eventi dovrebbero essere pressoché impossibili a verificarsi,
perché il nostro Paese ha una eccellente
legislazione in tema di tutela sanitaria delle attività sportive e di idoneità
allo sport ed una sufficiente diffusione di cultura assistenziale finalizzata.
Dato che, evidentemente, anche con le migliori
usuali indagini preliminari presportive,
qualcosa continua a sfuggire, una più puntuale conoscenza sia di quanto gli
anglosassoni denominano EAC (Exercise Associated Collapse) o ERS (Exercise
Related Syncope), delle loro possibili cause centrali e periferiche e del ruolo della acetilcolina periferica,
iperstimolata anche in risposta allo stress, può essere di aiuto per
comprendere la necessità di ulteriori indagini più mirate in funzione
preventiva e protettiva
Bibliografia.
1) Tassani G., Cocchi R: La neurobiochimica del distress muscolare nello sport.
Lo Spallanzani 2007, 21: 27-33.
2) Roberts WO: Exercise-associated collapse in
endurance events: a classification system.
Physiscian Sportmed 1989, 17: 49-50,52-4; 59.
3) Holtzhausen LM, Noakes TD: Collapsed ultraendurance athlete: proposed
mechanism and an approach to management. Clin J Sport Med 1997, 7: 292-301.
4) Frithiof R. Cerebral mechanisms in
cardiovascular control. Studies on haemorrhage and effects of sodium.
Karolinska Institutet, Stockholm 2007.
5) Mc Award KJ, Moriarity JM: Exertional syncope and presyncope faint signs
of underlying problems. The physician and sportmedicine 2005, 33: 7-20.
6) Kaufmann H: Neurally mediated syncope and
syncope due to autonomic failure: Differences and similarities. J Clin
Neurophysiol. 1997, 14:183-196.
7) Blair P. Grubb MD: Neurocardiogenic syncope
and related disorders of orthostatic intolerance.
Circulation. 2005, 111: 2997-3006.
8) Driscoll DJ, Jacobsen SJ, Porter CJ, Wollan
PC: Syncope in children and adolescents.
J. Am. Coll. Cardiol. 1997, 29:1039-45
9) Maron BJ, Shirani J, Poliac IC, Mathenge R,
Roberts WO, Mueller FO: Sudden death in
joung competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological
profiles.
JAMA 1996, 276: 199-204
10) Sakaguchi S, Schultz JJ,
11) Kapoor WN: Approach to the patient with
syncope. In Goldman L., Braunwald E, eds.
Primary Cardiology.
12) Kapoor WN: Evaluation and autcome of
patients with syncope. Medicine 1990, 69: 160-75.
13) Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G :
Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athlete.
14) Cocchi R: Farmacoterapia
della pseudodemenza come modulazione delle reazioni di stress: Tre casi. Riv. It.
Disturbo Intellet. 1996, 9: 243-250. <www. stress-cocchi.net/Drugs6-it.htm>
Immesso in internet il 18 agosto 2009.
Corrispondenza: dr Renato COCCHI, via Rabbeno, 3
42100 Reggio Emilia (Italy).
Sport
World Congresses on stress and other congresses
Home Page / / Pagina
iniziale