PRIMI MESI DI FARMACOTERAPIA

IN UN CASO DI SINDROME DI CRI DU CHAT.

Renato COCCHI, neurologo e psicologo medico.

Riassunto

Viene riportato un caso di sindrome di Cri du chat in un bambino di 4 anni e 6 mesi alla prima visita, con diagnosi cromosomica 46, XY, ish del (5), t (3:5) (p. 25.3; p.14.3) mat. Tra gli altri sintomi mostrava ritardo mentale e del linguaggio, con capacita' di vocalizzare solamente. Essendo stati rilevati un certo numero di sintomi collegabili ai neuurotrasmettitori cerebrali GABA, glutammato, serotonina, acetilcolina, e noradrenalina, si e' tentata una terapia con farmaci in grado di agire sugli stessi. Il resoconto dei primi tre mesi mostra gia' alcuni miglioramenti. 

 Parole chiave: Cromosomopatia 5, Cri-du-chat, stress, farmacoterapia, glutammina, GABA.

 

Testo in inglese

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Se noi ci serviamo della definizione operativa di stress trascritta nella pagina indice di questo sito WEB, allora il resoconto che segue non puo' destare sorpresa, essendone una conseguenza logica.

Sta scritto la': Chiamiamo stress un insieme di relazioni che collegano stressori esterni o interni di origine fisica, chimica, biologico-metabolica e psicologico-sociale a reazioni aspecifiche di un organismo vivente. Tali reazioni derivano dalla modifica dell'omeostasi indotta dall'agente stressante o dagli agenti stressanti, e funziona come via finale comune.

Tra le conseguenze di questo assunto ho posto in rilievo:

1. Qualsiasi modificazione biologico-metabolica interna capace di alterare l'omeostasi puo' dare origine a reazioni di stress-

2. Qualsiasi malattia puo' avere sintomi di stress come sintomi di accompagno accanto ai sintomi propri.

3. La modulazione delle risposte di stress puo' dare qualche miglioramento in qualsiasi malattia, anche di tipo genetico o cromosomico (Cocchi R. Pre-menstrual syndrome as the paradigm of an internal biochemical stress. 2nd World Congress on Stress, Melbourne 1998)

La terapia con farmaci nella sindrome di Down e' stata l'oggetto di molte ricerche che ho riportato in questo stesso sito (vedi: Home page /Down syndrome). Ho fatto lo stesso per un caso di Sclerosi tuberosa di Bourneville. Ora intendo dare il resoconto dei primi mesi di terapia con farmaci in una sindrome di Cri du chat, una anomalia del cromosoma 5.

La storia del caso.

05.05.2001. Maschio, di 4 anni e 6 mesi al momento della prima visita, e' affetto dala sindrome del Cri du chat, con diagnosi cromosomica: 46, XY, ish del (5), t (3:5) (p. 25.3; p.14.3) mat. Ha un ritardo mentale e del linguaggio, con capacita' di emettere solo suoni vocalici. E' complessivamente abbastanza sereno, pero' ha improvvisi episodi di rabbia, senza una (apparente) ragione.

E' stato operato al cuore per DIA. Fin dai primi mesi di vita ha sofferto di bronchiti ripetute e di una polmonite ab ingestis all'eta' di 3 mesi.

Anche ora ha una suscettibilita' alle malattie infettive respiratorie, con piu' di 4 terapie antibiotiche negli ultimi 12 mesi. E' di colorito roseo.

Ha fame appena sveglio, e a differenza che in passato, ora mangia abbastanza, pur masticando poco. Gli piacciono i cibi saporiti, con scarsa appetitivita' per i dolci; gli piace il brodi di carne, non si sa se sia lo stesso per il brodo di dado, perche' la madre non glielo ha mai proposto. Tende a portare ogni cosa alla bocca. L'evacuazione intestinale non e' regolare, per la presenza di stitichezza spastica.

Alla sera fa sempre fatica addormentarsi, anche sulle braccia della madre, e durante la notte si sveglia spesso. Durante il sonno perde saliva.

L'iperattivita' motoria e' evidente. Se lo si tiene da una mano e' in grado di camminare. Riconosce i propri famigliari.

Prescrizione iniziale, a dosi giornaliere:

amantadina 100 mg;

glutammina 125 mg;

piridossina 75 mg;

carbamazepina 50 mg;

diazepam 1 mg.

Il primo controllo era stato indicato dopo un mese di terapia, per vedere se i farmaci davano risultati e non c'erano effetti collaterali.

02.06.2001 - Non sono stati notati effetti collaterali a seguito dei farmaci assunti. Il bambino e' piu' tranquillo, forse con meno episodi di rabbia. Nel mese scorso ha avuto una laringite e bronchite trattata con antibiotici. Ora mom ha piu' difficolta' di addormentamento, ma ha ancora qualche risveglio notturno, come in passato. La perdita di saliva nel sonno e' diminuita.

Sta piu' attento, e usa di piu' la voce. Continua a portare ogni cosa alla bocca come faceva prima di cominciare la cura. Non mastica di piu'. Ancora stitico spastico. Riconosce un maggior numero di persone ed e' piu' affettuoso.

Variazione terapeutica (dosi giornaliere):

glutammina 250 mg;

carbamazepina 100 mg.

Il successivo controllo e' stato programmato dopo due mesi.

04.08.2001 - Questa visita di controllo e' avvenuta a tre mesi dall'inizio della terapia. Va meglio. Ha tempi di attenzione piu' lunghi. Se qualcuno gli parla, sta attento fino alla fine, e subito dopo accenna ad un si' o a un no sensati.

Gli episodi di rabbia sono diminuiti, piu' corti ma piu' pesanti. Si picchia alle tempie o aggredisce gli altri e li morde. I genitori hanno notato che qualche volta batte la testa, e si masturba per sfregamento. E' diventato dispettoso, e provoca facendo cio' che gli e' stato vietato.

I genitori non sanno dire se la faccia si e' modificata, come sembra a chi scrive. Nei due mesi passati ha avuto solo un leggero mal di gola che non ha avuto bisogno di terapia antibiotica.

Per quanto riguarda il linguaggio espressivo, e' cominciata l'articolazione dei suoni gutturali. Quando gli si parla e' molto attento ai movimenti della bocca dell'interlocutore, e cerca di imitarli. L'uso della voce e' aumentato.

E' piu' affettuoso con tutti, esclusa la madre (??). Non sopporta che lei non gli mostri alcun interesse, quando parla con altri. Ha sempre stitichezza spastica, con feci caprine.

L'addormentamento avviene prima, ma abitualmente si sveglia durante la notte, e allora gioca o va nel letto dei genitori. Non sbava piu' nel sonno. Durante il sonno ha dei sussulti, specie nelle prime ore. A quel che hanno riferito i genitori, questi sussulti sembrano simili ad un riflesso di Moro.

Prima di addormentarsi, deve strofinare il capo contro il cuscino, forso solo con la parte destra della testa. Qualche volta si addormenta solo in braccio alla madre. L'iperattivita' motoria e' diminuita in maniera evidente. Ora riesce a stare in piedi, se trova un appoggio per tirarsi su, poi si muove tenendosi ai mobili ("navigazione costiera"). Il fuoco gli piace molto. Da' gli oggetti e forse ha capito il concetto del dare e del ricevere.

Variazione terapeutica (dosi giornaliere):

diazepam 2 mg.

Discussione.

La sindrome del Cri du chat e' associata a una delezione nel braccio corto del cromosoma 5. Ha una incidenza di 1/50000 neonati. Une delezione sporadica e' presente nell' 85% dei pazienti, mentre 10-15% sono casi di familiarita' per traslocazione in uno dei genitori in piu' del 90%, e per inversione del cromosoma 5 nel restante 5% (Van Buggenhout et al, 2000).

La piu' importante caratteristica e' il difetto anatomico della laringe che provoca un grido simile al miagolio di un gatto (Brislin, Stayer e Schwartz 1995).

L'origine di questa caratteristica e' stata recentemente focalizzata a livello 5p15.3 ed e' separata dai restanti sintomi clinici che sono stati invece localizzati a 5p15.2 (Cornish et al., 1999).

Sono stati riferiti anche orecchie ruotate all'indietro, rime palpebrali strette con inclinazione all'insu', naso allargato, labbro superiore sottile, e collo corto, e, inoltre, difetti cardiaci complessi (Hutcheon, Mallik e Shaham, 1998).

Il profilo comportamentale del bambino con la sindrome del Cri du chat comprende autoaggressivita'. stereotipie motorie, ipersensibilita' ai rumori, goffaggine e attaccamento ossessivo agli oggetti (Cornish e Pigram, 1996).

Il problema piu' significativo e piu' frequente e' l'ipeattivita' motoria (Dykens e Clarke, 1997).

C'e' un'alta variabilita' fenotipica (Church et al., 1995)e non esiste correlazione tra la grandezza della delezione e il livello del ritardo evolutivo. I soggetti con Cri du chat possono essere molto diversi anche per il livello di sviluppo raggiunto (Marinescu et al., 1999).

Una ipotesi suggerisce che ci sia una regione separata in p15.5 per il ritardo del linguaggio (Mainardi et al., 2001).

Quando sono stati utilizzati test cognitivi piu' raffinati, e' stata spesso vista una chiara discrepanza nel modo di funzionare del linguaggio, con maggiori capacita' nella comprensione che nella produzione verbale (Cornish et al, 1999).

Il linguaggio verbale puo' mostrare che le funzioni referenziali e espressive sono relativamente buone ma con scarso adattamento all'interlocutore. La disparita' tra funzioni cognitivo-semantiche, sintattiche e nonlinguistiche e' scarsa. Solo la funzione pragmatica rimane nel bambino piu' precaria di quanto che ha conseguito negli altri aspetti del linguaggio(Pierart e Remacle, 1996).

Si trova qualche eccezione. La prestazione cognitiva puo' indicare buone capacita' verbali con specifica forza in quei compiti che richiedono la capacita' di memorizzare e richiamare le informazioni verbali a paragone delle scarse capacita' per quelle non-verbali, e spaziali. C'e' poi una decisa debolezza per quei compiti che richiedono procedimenti a piu' passi di stimoli spaziali e l'abilita' a formare interi percetti a partire da piu' parti (Cornish, 1996).

"Non ho trovato alcun rendiconto specifico sulle terapie se si esclude quanche generico accenno a programmi di stimolazione infantile (Van Buggenhout et al, 2000). P ALIGN="JUSTIFY" Per il caso qui descritto la spinta a tentare una terapia con farmaci venne dalla presenza di molti sintomi collegati con le reazioni di stress.

In altre parole, la presenza di sintomi non specifici della sindrome di Cri du chat. Tali sintomi si possono trovare in altre malattie mentali, non ecessariamente genetiche o cromosomiche.

Ora ne elenchero' un certo numero qui di seguito, con i possibili meccanismi neurochimici implicati tra parentesi:

- ritardo mentale (GABA - glutammato ?);

- ritardo del linguaggio )GABA - glutammato ?)

P ALIGN="JUSTIFY"- episodi di rabbiosita' immotivata (noradrenalina - adrenalina);

- facilita' alle malattie infettive respiratorie (cortisolo - glutammina);

- stitichezza spastica (acetilcolina periferica);

- scarsa appetitivita' per le cose dolci (glutammato - GABA);

- difficolta' a prender sonno (serotonina);

- frequenti risvegli durante la notte (GABA - adrenalina);

- perdita di saliva nel sonno (GABA - acetilcolina periferica);

- ipercinesia e attenzione ridotta (dopamina - GABA);

- masturbazione ripetuta (adrenalina).

Questi sono i sintomi di cui mi sono servito per la scelta dei farmaci, che agiscono sul GABA (diazepam, carbamazepina e piridossina), sul glutammato (glutammina) e sulla dopamina (amantadina).

E' possibile che il nuovo equilibrio tra inibizione GABAergica tipo A e l'inibizione GABAergica di tipo B, oltre ad elevare la soglia di stress, riducendo l'increzione adrenergica e cortisolica, migliori anche indirettamente i meccanismi serotoninergici e colinergici. Per ora non sono state impostate terapie specificamente volte a questi due neurotrasmettitori.

Tre mesi di terapia non sono molti, ma alcuni miglioramenti sono gia' evidenti.

L'anomalia cromosomica resta e restera' invariata ma la sua espressione fenotipica puo' essere modificata, rendendo la vita del bambino e quella dei suoi familiari piu' vivibile.

Il che forse non e' poco.

"Resta comunque il fatto che l'ipotesi di lavoro che sta alla base di questo approccio terapeutico ancora una volta trova conferma in una ambito che sembrerebbe del tutto irriducibile, senza l'ipotesi della presenza di reazioni di stress, modulabili con farmaci.

Bibliografia.

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Church DM; Bengtsson U; Nielsen KV; Wasmuth JJ; Niebuhr E. Molecular definition of deletions of different segments of distal 5p that result in distinct phenotypic features. Am J Hum Genet 1995, 56: 1162-1172

Cornish KM. The neuropsychological profile of cri du chat syndrome without significant learning disability. Dev Med Child Neurol 1996, 38:941-944.

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J Med Genet 1999, 36: 567-370.

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Hutcheon RG; Mallik A; Shaham M. Clinical features and mental development of a child with a prenatally identified 45,XX,der(5)t(5; 18) (p15; q11.2),-18 karyotype. J Med Genet 1998, 35: 865-867.

Mainardi PC; Perfumo C; Cali A; Coucourde G; Pastore G; Cavani S; Zara F; Overhauser J; Pierluigi M; Bricarelli FD. Clinical and molecular characterisation of 80 patients with 5p deletion: Genotype-phenotype correlation. J Med Genet 2001, 38: 151-158.

Marinescu RC; Johnson EI; Dykens EM; Hodapp RM; Overhauser J. No relationship between the size of the deletion and the level of developmental delay in cri-du-chat syndrome. Am J Med Genet 1999, 86: 66-70.

Pierart B; Remacle M. L'evolution d'un cas de syndrome du cri du chat: caracteristiques ORL, cognitives et langagieres. Folia Phoniatr Logop 1996, 48: 223-230.

Van Buggenhout GJ; Pijkels E; Holvoet M; Schaap C; Hamel BC; Fryns JP. Cri du chat syndrome: changing phenotype in older patients. Am J Med Genet 2000, 90: 203-215.

 

Pubblicato in Internet nel novembre 2001. Copyright by Renato Cocchi, 2001.

 

 

 Corrispondenza: Dr Renato COCCHI, via Rabbeno, 3

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